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La division nucléaire libre et l'endomitose sont-elles identiques ?

La division nucléaire libre et l'endomitose sont-elles identiques ?



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Pour autant que je l'ai compris, les deux sont des cas de caryocinèse, non suivis de cytokinèse.


Non. Si vous recherchez les termes sur Google, vous obtiendrez de nombreux sites avec des définitions. Par exemple:

Division nucléaire

Définition

nom

Processus par lequel un noyau se divise, entraînant la ségrégation du génome aux pôles opposés d'une cellule en division.

source : http://www.biology-online.org/dictionary/Nuclear_division

Éditer:

ou

division nucléaire libre division mitotique des noyaux sans cytokinèse associée, c'est-à-dire que les noyaux se divisent dans un cytoplasme commun, les parois cellulaires ne se formant qu'autour de chacun plus tard

source : http://ecflora.cavehill.uwi.edu/bio_courses/bl14apl/Gloss.htm

contre

endomitose mitose se déroulant sans dissolution de la membrane nucléaire, et non suivie de division cytoplasmique, entraînant un doublement du nombre de chromosomes au sein du noyau.

source : http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/endomitosis

ou un peu plus révélateur :

Les chromosomes dupliqués produits par l'endomitose existent sous forme d'unités discrètes dans un seul noyau polyploïde ou peuvent être emballés dans des noyaux séparés, selon la phase à laquelle la mitose est interrompue

source : http://en.wikipedia.org/wiki/Endoreduplication

Ainsi, comme vous le voyez, par définition, la division nucléaire fait partie d'un processus plus vaste (division cellulaire), et selon la première source, la caryocinèse est un synonyme de division nucléaire (karyo = nucleus kinesis = déplacement, les deux viennent du grec).

Éditer:

Si vous vérifiez la définition ci-dessus, vous pouvez voir que la division nucléaire libre est une mitose sans cytokinèse, donc la séparation des chromosomes se produit toujours.

Dans l'endomitose, le peut se retrouver avec un noyau polyploïde, contrairement aux deux autres mécanismes susmentionnés où aucune polyploïdie ne se produit.


Dans le cas des grains de pollen, une division nucléaire libre se produit. entrant dans la phase s, le chromosome no reste 46 mais l'ADN double, c'est-à-dire que la condition 4n se produit. Au cours de l'anaphase, les chromatides sœurs se séparent et atteignent les deux extrémités. Et lorsque la phase télo se produit, la membrane nucléaire est entourée d'environ 2 matériels génétiques. Mais la cytokinèse y est bloquée. Mais lorsque cette cellule entre à nouveau en phase s, le matériel génétique répliqué, c'est-à-dire 2 noyaux ayant une condition 4n, est formé. Il s'agit d'une mitose nucléaire libre. Ces chromosomes ne se séparent pas en anaphase en raison d'un défaut de fixation des fibres fusiformes. Ainsi, la caryocinèse est également arrêtée, ce qui entraîne une condition 8n ou une polyploïdie. C'est l'endomitose


Phases de la mitose | La division cellulaire

Au cours de la prophase, le chromosome individuel apparaît dans une structure à double filet composée de deux chromatides dès le début. Au cours de cette phase, le volume des chromosomes augmente également considérablement et il y a initiation de l'enroulement conduisant au raccourcissement et à l'épaississement des chromatides. Au fur et à mesure que la prophase avance, les chromosomes ont tendance à se déplacer vers la périphérie du noyau.

Mitose: Phase # 2. Métaphase :

Le début de la métaphase marque la dissolution de la membrane nucléaire et du nucléotide, la formation du fuseau et les chromosomes s'arrangent au centre de l'équateur cellulaire, le centromère étant attaché aux fibres du fuseau qui constituent le fuseau.

L'arrangement des centromères se présente sous la forme d'un anneau qui constituent ensemble la plaque métaphasique. En fonction de la position des centromères, les chromosomes apparaissent en V ou J ou en simple bâtonnet selon la morphologie du chromosome métacentrique, acrocentrique ou télocentrique. Les chro­mosomes en métaphase sont fortement spiralés.

Mitose: Phase # 3. Anaphase :

Le début de l'anaphase marque la division du chromosome en deux moitiés longitudinales, et déclenche leurs mouvements vers les deux pôles opposés. Le mouvement des centromères homozylogues vers les pôles opposés est facilité par le raccourcissement des fibres entraînant ainsi les chromosomes vers les pôles. L'achèvement du mouvement des chromosomes vers les deux pôles opposés marque la fin de l'anaphase.

Mitose: Phase # 4. Télophase :

Au cours de la télophase, les deux ensembles de chromatides aux deux pôles s'organisent en deux ensembles de chromosomes, commencent à se dérouler de l'état enroulé et perdent leur chromaticité. La déspiralisation et la décondensation ainsi que l'hydratation sont associées à la formation d'une membrane nucléaire et d'un nucléole résultant en deux noyaux filles.

L'étape de télophase est suivie plus tard par la formation d'une plaque cellulaire, divisant la cellule en deux cellules filles, chacune portant le même nombre de chromosomes que l'original.

Le processus de duplication des chromosomes sans division cellulaire est appelé endomitose. Dans ce processus, une cellule avec des phases S successives sans entrer en phase divisionnaire est soumise à l'endopolyploïdie. Cela a abouti à des chromosomes polytènes que l'on trouve généralement dans la glande salivaire de la drosophile ainsi que dans le tapetum, l'endosperme et le suspenseur de nombreuses plantes.

Ils surviennent en raison de la division longitudinale répétée des chromatides et de la non-séparation conséquente des parties divisées.


GÉNÉTIQUE DES MICRO-ORGANISMES | Champignons

Rajat Sandhir , . D.R. Modi , dans Encyclopédie de la microbiologie alimentaire , 1999

Mitose

La division nucléaire, la mitose, qui a lieu au cours du processus de reproduction végétative, assure la division du matériel génétique entre les deux cellules nouvellement formées. La mitose classique comporte un certain nombre d'étapes.

Après la période de repos nucléaire, l'interphase, une phase préparatoire, la prophase commence. Au cours de cette phase, la matière nucléaire est arrangée en chromosomes qui peuvent être facilement colorés. Les chromosomes sont d'abord longs et fins, souvent enroulés de sorte qu'ils ne peuvent pas être comptés. Plus tard, ils deviennent plus épais et plus courts et adoptent une structure clairement double en forme de ruban. Le doublement des chromosomes donne naissance à deux structures en forme de ruban, les chromatides, qui sont proches l'une de l'autre et sont solidement liées par le centromère. Les centrioles du cytoplasme se séparent et se déplacent vers les pôles opposés et la formation d'un fuseau commence. Le nucléole et la membrane nucléaire disparaissent au cours de cette étape.

Au cours de la métaphase, les doubles chromosomes s'agrègent dans le plan équatorial du fuseau. En métaphase de la division cellulaire, les chromosomes peuvent être vus au microscope optique sous forme de structures compactes. L'ADN est au repos à ce stade et sert de modèle. Le chromosome en métaphase est analogue à la molécule d'ADN au repos de la particule de phage infectieux au repos, conditionnée pour le transit vers une future cellule hôte. La figure 4 montre la structure typique du chromosome en métaphase. Les chromosomes sont attachés au fuseau par leurs centromères.

Figure 4 . Structure typique du chromosome en métaphase. Chaque chromatide contient deux molécules d'ADN identiques créées plus tôt dans le cycle cellulaire par le processus de réplication de l'ADN et les deux chromatides sont maintenues par un centromère.

L'anaphase est la troisième étape de la division nucléaire au cours de laquelle la paire de chromosomes se sépare et migre vers les pôles opposés du noyau.

Au cours de la télophase, dernière étape de la division mitotique, les noyaux et la membrane nucléaire réapparaissent et les deux nouveaux noyaux se forment.

Chez les champignons, la mitose non classique a lieu sans rupture de la membrane nucléaire, c'est-à-dire l'endomitose, la division est également appelée intranucléaire (Fig. 5). La membrane nucléaire se contracte à la manière d'un haltère et finit par se séparer en deux noyaux filles. On pense que la division nucléaire sans rupture de la membrane nucléaire est avantageuse chez les champignons, qui ont généralement de nombreux noyaux dans le cytoplasme, en évitant le mélange des chromosomes pendant la division. De même, le nucléole est généralement retenu pendant la mitose et peut être étiré et divisé entre les noyaux filles. Chez certains champignons, cependant, le nucléole est soit perdu hors du noyau, se disperse et disparaît à l'intérieur du noyau, soit se disperse à l'intérieur du noyau mais reste détectable pendant la mitose. Chez certains champignons, les centrioles n'ont pas été détectés et à la place, il existe des corps polaires en fuseau sous forme de structures cytoplasmiques denses aux électrons qui se trouvent à côté de l'enveloppe nucléaire dans la plupart des vrais champignons. Les corps polaires de la broche sont des centres d'organisation des microtubules pendant la mitose et la méiose et ont une fonction similaire à celle réalisée par les centrioles chez les autres eucaryotes. Chez la plupart des champignons, les chromosomes sont distribués au hasard pendant la métaphase et ne définissent pas la plaque équatoriale qui est couramment observée chez les autres eucaryotes.

Figure 5 . Illustration schématique du processus de mitose chez les champignons. A noter que l'enveloppe nucléaire et le nucléole ne disparaissent pas et que les chromosomes sont répartis aléatoirement au niveau de la plaque équatoriale.


Génomique de l'endométriose

Alors que la génétique fait référence à l'héritabilité d'un trait, la génomique fait référence à la façon dont les gènes sont exprimés. Au niveau le plus fondamental, le génome est une liste des séquences d'ADN de tous les chromosomes avec annotation des gènes, des introns et des exons, des promoteurs et des séquences régulatrices. La génomique peut être définie comme toute étude qui adopte une approche globale de l'examen d'un génome, nous la définirons ici comme des études de l'expression globale des gènes. La puce à ADN est l'un des outils les plus importants de la génomique.

Technologie des puces à ADN

Toutes les cellules de notre corps contiennent le même ensemble de chromosomes avec le même ensemble de gènes, le génome, mais chaque type cellulaire différencié n'exprime qu'une fraction du total des gènes disponibles. La technologie des puces à ADN permet de déterminer quels gènes sont exprimés dans un type cellulaire donné dans des conditions basales. Peut-être plus important encore, la technologie peut mesurer les changements dans l'expression des gènes en réponse à une maladie, une inflammation, des agents pharmaceutiques, des hormones, des facteurs de croissance, des changements de développement ou d'autres écarts par rapport à l'homéostasie. En ce qui concerne l'endométriose, les puces à ADN permettent de déterminer l'expression des gènes dans des conditions basales et en présence de la maladie. Des exemples d'avancées médicales qui peuvent être réalisées sur la base d'informations sur l'expression des gènes comprennent le développement de meilleurs traitements de la maladie et de nouveaux tests de diagnostic, ainsi qu'une meilleure compréhension de la pathologie de la maladie. Ces concepts sont pertinents pour l'endométriose ainsi que pour d'autres maladies.

Des méthodes d'obtention d'ARN pour l'analyse de l'expression génique dans l'endométriose ont été décrites pour le tissu endométrial eutopique et ectopique intact. 25 La technologie des puces à ADN tire parti de la nature fondamentale de l'ADN et de l'ARN pour se lier à des brins complémentaires d'acides nucléiques. 26 Sur une puce à ADN, des séquences d'ADN simple brin, correspondant à des gènes spécifiques, sont disposées sur une matrice telle qu'une lame de verre ou une cassette. L'ARN est extrait du tissu ou des cellules d'intérêt et incubé avec le microarray. La structure de séquence d'appariement de bases complémentaire de l'ADN et de l'ARN permet à l'ARN de l'échantillon de se lier à la séquence d'ADN sur la puce à ADN. Les séquences de gènes sur la puce à ADN auxquels l'ARN de l'échantillon de tissu est lié sont identifiées pour développer des profils d'expression génique pour ce tissu.

Profils d'expression génique dans l'endométriose

Deux paradigmes expérimentaux ont été utilisés pour examiner la génomique de l'endométriose : (1) Comparaison de l'expression génique de l'endomètre eutopique à l'endomètre ectopique du même patient 25, 27 ou du même animal dans des modèles animaux 28, et (2) Comparaison de l'endomètre eutopique des femmes atteintes d'endométriose à l'endomètre eutopique des femmes sans endométriose. 29-31 Les objectifs des deux approches sont différents. Lorsque l'endomètre eutopique et ectopique est comparé à celui de femmes atteintes d'endométriose, les objectifs comprennent l'identification de caractéristiques uniques de l'endomètre ectopique qui pourraient conduire à de meilleurs traitements pour l'endométriose grâce à l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques ou à des tests de diagnostic non invasifs pour l'endométriose. Ce type de données permettra également de mieux comprendre la pathologie de la maladie. Les objectifs de la comparaison de l'endomètre eutopique des femmes atteintes d'endométriose à celui des femmes sans endométriose comprennent une recherche de facteurs qui peuvent empêcher l'implantation chez les femmes atteintes d'endométriose (c. développement de l'endométriose lorsque l'endomètre s'échappe de l'utérus (à l'appui de l'hypothèse que l'endomètre des femmes qui développent l'endométriose est différent de celui des femmes qui ne développent pas la maladie), et une mesure prédictive pour déterminer quelles femmes pourraient développer l'endométriose.

Les deux types d'informations les plus utiles qui peuvent être dérivés des données de puces à ADN sont des listes de gènes exprimés de manière différentielle et des groupements de gènes exprimés de manière différentielle en groupes fonctionnels apparentés (également appelés ontologies de gènes). Les listes de gènes individuels régulés à la hausse ou à la baisse sont particulièrement utiles pour identifier des cibles potentielles pour des tests de diagnostic ou pour de nouveaux traitements. Des logiciels spécialisés tels qu'Ariadne Pathway Studio (v6.2, Ariadne Genomics, Rockville, MD) utilisent des listes de gènes exprimés de manière différentielle pour rechercher des facteurs de régulation communs dans le but d'identifier les ligands en amont responsables de l'expression aberrante des gènes dans un état pathologique comme l'endométriose. L'identification de familles de gènes régulés à la hausse ou à la baisse peut éclairer les étiologies pathologiques. Les ontologies de gènes peuvent identifier des familles de gènes exprimés de manière différentielle qui se chevauchent à partir de différents groupes de recherche en utilisant différentes plates-formes de puces à ADN lorsque les comparaisons de gènes individuels ne montrent pas de chevauchement. Ces deux moyens d'analyser les données sont précieux pour notre compréhension des événements cellulaires dans l'endométriose.

Si nous examinons les données obtenues à partir d'expériences de puces à ADN qui comparaient l'expression des gènes dans l'endomètre eutopique à celle de l'endomètre ectopique, seuls 10 gènes ont montré une expression différentielle dans trois expériences ou plus dans les études humaines. La liste comprend la caldesmon 1, l'antigène CD14, le récepteur cholinergique muscarinique 3, le composant du complément 1r, le polypeptide lourd de myosine 11 (MYH11), la protéine induite par le phorbol-12-myristate-12-acétate 1, le répondeur du récepteur de l'acide rétinoïque 1, la famille de la ribonucléase A 1 , la thrombospondine 1 (THBS1) et l'inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase 3 (TIMP3) (tableau 1). Il existe un certain nombre de raisons valables pour le manque de chevauchement entre les différentes études de microarrays. De nombreux ensembles de données ont été publiés avant que les puces à ADN du génome humain entier ne soient disponibles. Ces expériences ont utilisé des puces avec seulement une fraction des gènes du génome, et les plates-formes de différents fabricants contenaient différents sous-ensembles du génome. Ainsi, le chevauchement entre les ensembles de données rapportés ne peut être aussi complet que le chevauchement des gènes sur les puces à ADN qui ont été utilisées. D'autres raisons de la brièveté de la liste des gènes qui se chevauchent incluent la variabilité entre les sujets humains, les échantillons qui peuvent avoir été obtenus dans la phase proliférative par rapport à la phase sécrétoire du cycle de reproduction, et l'hypothèse que les échantillons d'endométriose peuvent être différents dans les lésions obtenues de l'ovaire par rapport à lésions péritonéales versus lésions pelviennes profondes. 32 Il existe également des différences dans la fiabilité des différentes plates-formes de puces à ADN.

Tableau 1

Expression génétique différentielle entre l'endomètre eutopique et ectopique : confirmée dans des études supérieures ou égales à 3 puces à ADN humain.

N° d'accession Nom du gène Ontologie des gènes
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_033139","term_id":"261490656","term_text":"NM_033139">> NM_033139 caldesmon 1 (CALD1)Cytosquelette
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_000591","term_id":"1519312626","term_text":"NM_000591">> NM_000591 Antigène CD14 (CD14)La défense
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_000740","term_id":"1113820504","term_text":"NM_000740">> NM_000740 récepteur cholinergique, muscarinique 3 (CHRM3)Transduction du signal
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_001733","term_id":"1519244396","term_text":"NM_001733">> NM_001733 composant du complément 1r (C1R)La défense
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_002474","term_id":"1519313911","term_text":"NM_002474">> NM_002474 myosine, polypeptide lourd 11 (MYH11)Cytosquelette
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_021127","term_id":"1677499502","term_text":"NM_021127">> NM_021127 protéine 1 induite par le phorbol-12-myristate-13-acétate (PMAIP1)Transduction du signal
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_206963","term_id":"1519243841","term_text":"NM_206963">> NM_206963 répondeur 1 des récepteurs de l'acide rétinoïque (RARRES1)Cycle cellulaire
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_198235","term_id":"1674996448","term_text":"NM_198235">> NM_198235 ribonucléase, famille RNase A, 1 (RNASE1)Régulation des acides nucléiques
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_003246","term_id":"1653961217","term_text":"NM_003246">> NM_003246 thrombospondine 1 (THBS1)Matrice extracellulaire
<"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"NM_000362","term_id":"1787388357","term_text":"NM_000362">> NM_000362 inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase 3 (TIMP3)Régulation de la protéinase

Les dix gènes identifiés dans les études de microarrays d'endométriose énumérées ci-dessus montrent peu de relations évidentes les uns avec les autres. Deux des gènes partagent l'ontologie génétique de la défense, deux sont des gènes du cytosquelette et deux autres partagent l'ontologie de la transduction du signal. L'application du logiciel de bioinformatique Ariadne Pathway Studio (v6.2, Ariadne Genomics) a identifié des relations supplémentaires. Par exemple, l'expression de quatre des gènes (THBS1, TIMP3, CD14 et MYH11) est régulée par le facteur de transcription SP1 et par la voie de transduction du signal du facteur de croissance transformant 㬡. Trois de ces gènes (THBS1, TIMP3 et CD14) semblent également partager la régulation par des facteurs supplémentaires (protéines kinases 1 et 14 activées par les mitogènes, protéine kinase C, interleukine 6, facteur nucléaire 㮫 et jun). Le partage de facteurs régulateurs par ces gènes implique ces facteurs dans l'endométriose.Il est probable que des gènes supplémentaires qui sont régulés par ces facteurs soient également impliqués dans l'endométriose, mais ne figurent pas sur la liste en raison des limites des études sur les puces à ADN décrites ci-dessus.

Lorsque les données d'études de microréseaux à ADN sur l'endométriose ectopique par rapport à eutopique chez l'homme 25, 27 sont fusionnées avec les données de microréseaux de modèles animaux d'endométriose induits chirurgicalement 28, le nombre de gènes différentiellement exprimés est plus étendu (données non présentées). La liste des gènes différentiellement exprimés est plus longue car la plupart des puces à ADN utilisées pour les études animales utilisaient des puces à génome entier qui permettent une analyse plus complète de l'expression des gènes. Chaque ontologie de gène identifiée par les études humaines est étendue dans la liste fusionnée de gènes. Par ordre décroissant, les ontologies comprennent la transduction du signal (50 gènes), la défense (y compris les gènes de réponse inflammatoire et immunitaire, 43 gènes), les protéinases et leurs régulateurs (26 gènes), le cycle cellulaire (25 gènes), le cytosquelette (14 gènes) et extracellulaire matrice (13 gènes). Deux nouvelles ontologies, la régulation transcriptionnelle (20 gènes) et l'adhésion cellulaire (17 gènes) ont été ajoutées à la liste des ontologies lorsque les données d'études animales ont été fusionnées avec les données humaines. Récemment, Zhao et ses collègues 33 ont poussé l'analyse des ontologies géniques un peu plus loin en effectuant une analyse d'enrichissement de l'ensemble de gènes sur les données de puces à ADN d'endométriose qui avaient été déposées dans des bases de données publiques. Leurs résultats ont identifié que les voies liées au système immunitaire et aux troubles immunitaires sont fortement régulées à la hausse dans l'endométriose. 33

Les données des études génomiques appuient de nombreuses hypothèses concernant l'étiologie de l'endométriose. Par exemple, les changements dans les facteurs d'adhésion cellulaire et les protéinases et leurs régulateurs qui ont été proposés pour jouer un rôle dans l'adhésion et l'invasion du tissu endométrial dans le développement de l'endométriose 32 sont régulés à la hausse dans les études de génomique. 33 De plus, les facteurs angiogéniques, les facteurs de croissance et les gènes des récepteurs hormonaux sont également régulés à la hausse dans les études génomiques. 18 L'aspect peut-être le plus intéressant des études sur l'expression génique est la mise en évidence de la régulation à la hausse du gène de la réponse inflammatoire. 25, 33 La nature inflammatoire de l'endométriose est reconnue depuis longtemps 32 les études de génomique font avancer le concept selon lequel une communication aberrante entre les cellules endométriales ectopiques et les cellules du système immunitaire participant à la réponse inflammatoire contribuent au développement et à la persistance de l'endométriose. 25, 34 Collectivement, les études citées ci-dessus soutiennent l'hypothèse que l'endométriose est le résultat d'une expression ou d'une régulation anormale de certains gènes clés.

Endomètre eutopique des femmes atteintes d'endométriose versus endomètre des femmes sans endométriose

Trois publications ont abordé la génomique de l'endomètre des femmes atteintes d'endométriose par rapport à celle des femmes sans endométriose. 29-31 Parmi les gènes rapportés par ces trois groupes (266 gènes au total rapportés), un seul a été identifié comme exprimé de manière différentielle dans plus d'une des études. La famille des porteurs de soluté 1, membre 1 [SLC1A1] a été régulée à la baisse dans 2 des 3 études. L'absence de chevauchement entre ces trois études est inquiétante, cependant, les mêmes mises en garde décrites ci-dessus s'appliquent ici. Aucun de ces groupes n'a utilisé de puces à ADN du génome entier. De plus, les expériences n'étaient pas conçues pour déterminer si l'expression différentielle des gènes dans l'endomètre eutopique résultait de la présence d'endométriose ou d'une cause de la maladie.

Les études de génomique ont approfondi notre compréhension de la pathologie sous-jacente de l'endométriose et ont mis en évidence le rôle du système immunitaire dans l'endométriose. Cependant, les études de génomique n'ont pas encore permis d'espérer des tests de diagnostic non invasifs pour l'endométriose. De plus, de nouveaux traitements basés sur notre meilleure compréhension de la maladie restent à venir.


Solutions NCERT pour le cycle cellulaire et la division cellulaire en biologie de classe 11

1. Quelle est la durée moyenne du cycle cellulaire d'une cellule de mammifère ?
Solution : 24 heures.

2. Distinguer la cytokinèse de la caryocinèse.
Solution : Les différences entre la cytokinèse et la caryocinèse sont :

3. Décrivez les événements qui se déroulent pendant l'interphase.
Solution : L'interphase, bien qu'appelée phase de repos, est métaboliquement assez active. C'est le temps pendant lequel la cellule se prépare à la division en subissant à la fois la croissance cellulaire et la réplication de l'ADN de manière ordonnée. L'interphase est divisée en trois phases :
• Phase G1 (Écart 1)
• Phase S (Synthèse)
• Phase G2 (Écart 2)
La phase G1 correspond à l'intervalle entre la mitose du cycle cellulaire précédent et l'initiation de la réplication de l'ADN. Pendant la phase G1, la cellule est métaboliquement active et croît en continu mais ne réplique pas son ADN La phase S ou de synthèse marque la période pendant laquelle la synthèse ou la réplication de l'ADN a lieu. Pendant ce temps, la quantité d'ADN double par cellule. Dans les cellules animales, pendant la phase S, la réplication de l'ADN se produit dans le noyau et le centriole se duplique dans le cytoplasme. Pendant la phase G2, la synthèse de l'ADN s'arrête tandis que la croissance cellulaire se poursuit avec la synthèse des protéines et de l'ARN en vue de la mitose.

4. Qu'est-ce que G0 (phase de repos) du cycle cellulaire ?
Solution : La phase G0 est la phase d'inactivation du cycle cellulaire en raison de la non-disponibilité des mitogènes et des composés riches en énergie. Les cellules à ce stade restent métaboliquement actives mais ne prolifèrent plus, c'est-à-dire qu'elles ne se développent ni ne se différencient à moins d'y être invitées en fonction des besoins de l'organisme. Par exemple, les cellules nerveuses et cardiaques des cordés sont en phase permanente G0.

5. Pourquoi la mitose est-elle appelée division équationnelle ?
Solution : La mitose est un type de division cellulaire dans lequel les chromosomes se répliquent et se répartissent également dans deux noyaux filles de sorte que les cellules filles en viennent à avoir le même nombre et le même type de chromosomes que ceux présents dans la cellule mère. La mitose est donc appelée division équationnelle.

6. Nommez le stade du cycle cellulaire auquel chacun des événements suivants se produit :
(i) Les chromosomes sont déplacés vers l'équateur du fuseau.
(ii) Divisions du centromère et chromatides
séparé.
(iii) L'appariement entre les chromosomes homologues a lieu.
(iv) Un croisement entre des chromosomes homologues a lieu.
Solution :
(i) Métaphase
(ii) Anaphase
(iii) Zygotène de la prophase I de la méiose 1
(iv) Pachytène de la prophase I de la méiose I

7. Décrivez les éléments suivants :
(a) Synapsis
(b) Bivalent
(c) Chiasmates
Fais un schéma pour illustrer ta réponse.
Solution :
(a) Synapsis : Au cours du stade zygotène de la prophase I, les chromosomes homologues commencent à s'apparier et ce processus d'association est appelé synapsis. Les micrographies électroniques de cette étape indiquent que la synapsis chromosomique s'accompagne de la formation d'une structure complexe appelée complexe synaptonémique.
(b) Bivalent: Le complexe formé par une paire de chromosomes homologues synapsés est appelé bivalent ou tétrade, c'est-à-dire 4 chromatides ou une paire de chromosomes.

(c) Chiasmata : Le début du diplotène est reconnu par la dissolution du complexe synaptonémal et la tendance des chromosomes homologues synapsés des bivalents à se séparer les uns des autres, sauf aux sites de croisement. Ces points d'attache (structures en forme de X) entre les chromosomes homologues sont appelés chiasmata.

8. En quoi la cytokinèse des cellules végétales diffère-t-elle de celle des cellules animales ?
Solution : La cytokinèse végétale et la cytokinèse animale diffèrent sur les points suivants :

9. Trouvez des exemples où les quatre cellules filles de la méiose sont de taille égale et où elles se trouvent de taille inégale.
Solution : Au cours de la formation de gamètes mâles (c'est-à-dire de spermatozoïdes) chez un mammifère typique (c'est-à-dire un être humain), les quatre cellules filles formées à partir de la méiose sont de taille égale. D'autre part, pendant la formation de gamètes femelles (c'est-à-dire l'ovule) chez un mammifère typique (c'est-à-dire un être humain), les quatre cellules filles sont de taille inégale.

10. Peut-il y avoir réplication de l'ADN sans division cellulaire ?
Solution : Oui. L'endomitose est la multiplication de chromosomes présents dans un ensemble dans le noyau sans caryocinèse et cytokinèse résultant en de nombreuses copies au sein de chaque cellule. Il est de 2 types.
Polyténie: Ici, les chromosomes se divisent et se redivisent sans séparation des chromatides, de sorte que ces chromosomes deviennent multibrins avec de nombreuses copies d'ADN. De tels chromosomes polytènes (à plusieurs brins) restent au stade de prophase permanente et ne subissent pas de cycle cellulaire, par exemple, le chromosome polytène (glandes salivaires) de la drosophile a 512-1024 chromatides. Ici, le nombre d'ensembles de chromosomes ne change pas.
Polyploïdie (endoduplication) : Ici, tous les chromosomes d'un ensemble se divisent et ses chromatides se séparent mais le noyau ne se divise pas. Cela se traduit par une augmentation du nombre de jeux de chromosomes dans le noyau (4x, 8x….). Cette augmentation des ensembles de chromosomes est appelée polyploïdie. Elle peut être induite par la colchicine et le granosan. Ces chromosomes sont normaux et subissent un cycle cellulaire.

11. Énumérez les principales différences entre la mitose et la méiose.
Solution :

12. Distinguer l'anaphase de la mitose de l'anaphase I de la méiose.
Solution : Anaphase de la mitose : C'est la phase de durée la plus courte. L'APC (complexe promoteur d'anaphase) se développe. Il dégénère les protéines - liant les deux chromatides dans la région du centromère. En conséquence, le centromère de chaque chromosome se divise. Cela convertit les deux chromatides en chromosomes filles, chacun étant attaché au pôle du fuseau de son côté par une fibre chromosomique indépendante. Les chromosomes se déplacent vers les pôles du fuseau avec les centromères faisant saillie vers les pôles et les membres derrière. Il y a un raccourcissement correspondant des fibres chromosomiques. Les deux chromosomes en mouvement vers les pôles de chaque type restent attachés les uns aux autres par des fibres interzonales. En fin de compte, deux groupes de chromosomes viennent se situer aux pôles du fuseau.

Anaphase I de la méiose : Les chiasmes disparaissent complètement et les chromosomes homologues se séparent. Le processus est appelé disjonction. Les chromosomes séparés (univalents) présentent des chromatides divergentes et sont appelés dyades. Ils se déplacent vers les pôles du fuseau et forment finalement deux groupes de chromosomes haploïdes.

13. Quelle est la signification de la méiose ?
Solution : La signification de la méiose est donnée ci-dessous :
(i) Formation de gamètes - La méiose forme des gamètes essentiels à la reproduction sexuée.
(ii) Informations génétiques - Il active l'information génétique pour le développement des gamètes ou des gamétophytes et désactive l'information sporophytique. '
(iii) Maintien du nombre de chromosomes - La méiose maintient le nombre fixe de chromosomes chez les organismes à reproduction sexuée en le réduisant de moitié. Elle est indispensable car le nombre de chromosomes double après la fécondation.
(iv) Assortiment de chromosomes - Dans la méiose, les chromosomes paternels et maternels s'assortissent indépendamment. Il provoque un remaniement des chromosomes et des traits qu'ils contrôlent. Les variations aident les éleveurs à améliorer les races de plantes et d'animaux utiles.
(v) Croisement - Il introduit une nouvelle combinaison de traits ou de variations.
(vi) Mutations – Des mutations chromosomiques et génomiques peuvent se produire par des irrégularités des divisions méiotiques. Certaines de ces mutations sont utiles à l'organisme et sont perpétuées par la sélection naturelle.
(vii) Preuve de la relation de base des organismes - Les détails de la méiose sont essentiellement similaires dans la majorité des organismes montrant leur similitude et leur relation de base.

14. Discutez avec votre professeur de
(i) les insectes haploïdes et les plantes inférieures où se produit la division cellulaire, et
(ii) certaines cellules haploïdes dans les plantes supérieures où la division cellulaire ne se produit pas.
Solution :
(i) La division cellulaire se produit chez les insectes haploïdes, tels que les faux-bourdons d'abeilles mellifères et les plantes inférieures comme les gamétophytes d'algues, les bryophytes et les ptéridophytes.
(ii) Les synergides et les antipodes dans le sac embryonnaire de l'ovule sont des cellules haploïdes où la division cellulaire ne se produit pas.

15. Peut-il y avoir mitose sans réplication de l'ADN en phase’S’ ?
Solution : Non, il ne peut y avoir de division mitotique sans réplication de l'ADN en phase « S ».


Discussion

La relation entre la classification r-AFS et le taux de grossesse chez les patientes recevant un traitement de FIV après une chirurgie laparoscopique

La classification r-AFS dépend des résultats de l'examen laparoscopique et de la laparotomie. La stadification de l'endométriose nécessite l'observation détaillée et l'enregistrement du site, du nombre, de la taille et de la profondeur des lésions d'endométriose, ainsi que du degré d'adhérences, pour définir le score final. Le score r-AFS est principalement utilisé pour évaluer la gravité de la maladie et élaborer un plan de traitement postopératoire. Le diamètre d'un « kyste chocolat » dans l'ovaire joue un rôle essentiel dans la détermination du score r-AFS. Pour les patientes atteintes d'endométriose qui souhaitent devenir enceintes, cette méthode de stadification a une capacité limitée à prédire la fertilité future après la chirurgie [8]. Opoïen et al. [20] ont mené une vaste étude rétrospective sur la classification r-AFS de l'endométriose et le taux de réussite de l'utilisation de la FIV/injection intracytoplasmique de spermatozoïdes dans le traitement de l'infertilité féminine due à une maladie des trompes de Fallope. Ils ont constaté qu'il n'y avait aucune différence dans le taux de grossesse ou le taux d'accouchement entre les patientes présentant différents stades d'endométriose ou de maladies des trompes de Fallope après l'exclusion des patientes atteintes d'adénomyome. De même, la présente étude a exclu les patients atteints d'adénomyome et n'a évalué que les résultats de la FIV dans le traitement de l'infertilité due à la maladie des trompes de Fallope. Nos résultats montrent qu'il n'y avait pas de différence statistique entre le taux d'implantation et le taux de grossesse chez les patientes à différents stades de l'endométriose, conformément à l'étude ci-dessus. De plus, l'AUC ROC du r-AFS était de 0,445, ce qui n'était pas significatif pour le diagnostic. Par conséquent, nos données suggèrent que la classification r-AFS ne peut prédire ni la grossesse future chez les patientes atteintes d'endométriose ni l'issue de la FIV. Nous supposons que le score EFI peut être plus sensible pour prédire la grossesse, car il prend non seulement en compte la taille et le nombre de lésions et le degré d'adhérence locale, mais prend également en compte d'autres facteurs de reproduction, tels que l'âge, la durée de l'infertilité ou la fonction des trompes de Fallope et des ovaires.

La relation entre le score EFI et le taux de grossesse chez les patientes recevant un traitement de FIV après une chirurgie laparoscopique

En 2002, Fujushita et al. a modifié la classification AFS de l'endométriose en ajoutant le score TOP (trompes de Fallope, ovaires, péritoine et autres facteurs) [21]. Cependant, ils n'ont pas tenu compte de l'âge de la patiente ou d'autres facteurs affectant la grossesse. Adamson et Pasta (2010) ont révisé et mis à jour le système de classification AFS. Ils ont collecté prospectivement des données cliniques et chirurgicales détaillées sur 579 patientes atteintes d'endométriose et analysé 275 variables associées à la grossesse, établissant ainsi l'EFI. En outre, ils ont confirmé que l'EFI avait une corrélation étroite avec le taux de grossesse chez 222 patientes. En 2013, Tomassetti C et al. ont suggéré que l'EFI pourrait être utilisé en clinique pour conseiller les patientes d'endométriose stériles recevant une chirurgie de la reproduction dans des centres spécialisés sur leurs options de conception post-opératoire [9]. Cependant, leur étude n'a pas inclus de patientes recevant un traitement de FIV après une chirurgie de l'endométriose. Nous pensions qu'au cours de la stimulation ovarienne pour le traitement de FIV, il serait préférable de prédire la fertilité après une chirurgie de l'endométriose en comparant la dose de médicament, le nombre d'ovocytes récupérés, la qualité de l'embryon, le taux d'implantation et le taux de grossesse dans différents groupes de scores EFI . Contrairement à la classification r-AFS, l'EFI évalue objectivement les facteurs étroitement associés à la fertilité féminine, tels que la trompe de Fallope, la fimbria tubaire et la fonction ovarienne. Il intègre le score LF qui peut évaluer le potentiel de reproduction des organes pelviens et inclut de manière exhaustive plusieurs facteurs objectifs, tels que l'âge de la patiente, la durée de l'infertilité et les antécédents de grossesse. Selon nos données, l'AUC ROC pour le transfert d'embryons au cours d'un nouveau cycle de FIV n'était que de 0,641 en utilisant le score EFI. Les patients avec un score de 6 représentaient la plus grande proportion dans notre étude. Les patientes avec un score ≥6 avaient un taux de grossesse significativement plus élevé que les patientes avec un score ≤5. Ceci est légèrement différent de l'étude d'Adamson et al. Selon leur étude, les patients avec un score de 7 représentaient la plus grande proportion [8]. Les patientes avec des scores de 8 à 10 avaient des taux de grossesse cumulés plus élevés que les patientes avec des scores de 5 à 7. Une explication plausible de cette différence est que les participants aux deux études ont utilisé des méthodes différentes pour concevoir. Les participants à notre étude étaient des patients recevant un traitement de FIV après la chirurgie. Par conséquent, les facteurs des trompes de Fallope ont eu peu d'impact sur le résultat de leur traitement de FIV, ce qui aurait pu abaisser le seuil de l'EFI par rapport aux patientes qui ont planifié une grossesse naturellement après la chirurgie.

L'EFI intègre l'âge du patient et la durée de l'infertilité. Comme le montre le tableau 2, aucune différence significative n'a été observée dans l'IMC de base et les niveaux d'hormones sexuelles basales entre les patients avec des scores EFI 5 et ≥6. Le nombre de follicules antraux et la dose initiale de Gn étaient différents entre les deux groupes (la dose totale de Gn était également légèrement différente). Cela suggère que les médecins ont estimé la dose initiale de Gn en fonction de l'IMC, des taux basaux d'hormones sexuelles et du nombre de follicules antraux chez des patients présentant différents scores EFI. Par conséquent, les doses initiales et totales de Gn ont été affectées par la réserve d'ovocytes. Le nombre d'ovocytes récupérés était également relativement plus élevé dans le groupe de score ≥6. Cependant, bien que les taux d'embryons disponibles et d'embryons de qualité supérieure n'aient montré aucune différence significative entre les groupes, le taux d'implantation et le taux de grossesse étaient plus élevés dans le groupe de score ≥6, suggérant qu'un score de 6 peut être considéré comme un seuil approprié. lors de l'évaluation de l'EFI chez les patientes atteintes d'endométriose. Le taux de grossesse était également plus élevé chez les patientes avec un score ≥6.

En résumé, l'EFI intègre l'âge et la durée de l'infertilité, par conséquent, il évalue objectivement la fonction des organes reproducteurs mieux que le r-ASF. Il a un pouvoir prédictif relativement bon de l'issue de la grossesse chez les patientes recevant un traitement par FIV-TE après une chirurgie laparoscopique.Le taux d'implantation et le taux de grossesse étaient plus élevés chez les patientes avec un score EFI ≥6 que chez celles avec un score EFI ≤5. Ces données fournissent une référence importante pour prédire l'issue de la grossesse postopératoire pour les patientes atteintes d'endométriose, ce qui est la conclusion la plus précieuse de cette étude.

Cette étude a plusieurs limites. Premièrement, il n'y avait pas de différences significatives dans le taux d'embryons disponibles ou le taux d'embryons de qualité supérieure entre les groupes EFI ou entre les groupes r-ASF. Cependant, le taux d'implantation et le taux de grossesse étaient significativement différents entre les groupes, ce qui suggère que l'endométriose peut non seulement affecter les ovaires et la qualité des ovocytes, mais également l'endomètre utérin pour l'implantation d'embryons. Un soutien plus convaincant de la théorie de l'environnement d'implantation serait de suivre le développement des blastocystes en évaluant les blastocystes au jour 5 et au jour 6 après l'implantation. Deuxièmement, nous avons utilisé la grossesse/non-grossesse comme résultat pertinent pour calculer la taille de l'échantillon sans tenir compte de la fécondation ou des embryons disponibles. Par conséquent, comme le montre le tableau 3, la raison pour laquelle le groupe r-AFS stade III-IV avait un faible taux de zygotes polypronucléus et un nombre élevé d'embryons disponibles était que le groupe r-AFS stade I-II était relativement petit. Troisièmement, cette étude n'a pas réussi à démontrer si le démarrage d'un cycle de FIV plus tôt après une chirurgie laparoscopique peut améliorer la spécificité et la sensibilité de l'EFI. Quatrièmement, les anomalies utérines graves, telles que les fibromes utérins, nuisent à la grossesse. Cependant, l'EFI n'intègre pas de telles conditions utérines, une limitation du système de notation. Nous reconnaissons l'impact des affections utérines sur la grossesse et le fait qu'EFI ne les intègre pas. Par conséquent, pour éviter tout biais, nous n'avons inclus dans cette étude que les cas qui ne présentaient pas de fibromes utérins significatifs évalués par laparoscopie et échographie. Enfin, il s'agissait d'une étude rétrospective avec un score EFI de coupure calculé de 6. Bien que la taille de l'échantillon inclus remplisse les conditions requises pour les tests de diagnostic, il sera nécessaire de mener des études prospectives randomisées avec un grand nombre de patients pour valider et évaluer le EFI et son point de coupure. Il est préférable d'analyser la probabilité de grossesse à chaque étape de l'EFI avec un échantillon plus grand.


Contenu

La douleur et l'infertilité sont des symptômes courants, bien que 20 à 25 % des femmes soient asymptomatiques. [1]

Douleur pelvienne Modifier

Un symptôme majeur de l'endométriose est la douleur pelvienne récurrente. La douleur peut aller de crampes légères à sévères ou de douleurs lancinantes qui surviennent des deux côtés du bassin, dans le bas du dos et la région rectale, et même le long des jambes. La quantité de douleur qu'une personne ressent est faiblement corrélée à l'étendue ou au stade (1 à 4) de l'endométriose, certaines personnes ayant peu ou pas de douleur malgré une endométriose étendue ou une endométriose avec cicatrices, tandis que d'autres peuvent ressentir une douleur intense même si elles n'ont que quelques petites zones d'endométriose. [16] La douleur la plus intense est généralement associée à la menstruation. La douleur peut également commencer une semaine avant une période menstruelle, pendant et même une semaine après une période menstruelle, ou elle peut être constante. La douleur peut être débilitante et entraîner un stress émotionnel. [17] Les symptômes de la douleur liée à l'endométriose peuvent inclure :

    64% – miction impérieuse, fréquence et parfois miction douloureuse [19] – douleur associée à l'ovulation [20]
  • douleur liée aux mouvements corporels - présente pendant l'exercice, la position debout ou la marche [19]

Comparativement aux patientes atteintes d'endométriose superficielle, celles atteintes d'une maladie profonde semblent être plus susceptibles de signaler une douleur rectale lancinante et une sensation de déchirure de leurs entrailles. [21] Les zones de douleur individuelles et l'intensité de la douleur semblent être sans rapport avec le diagnostic chirurgical, et la zone de douleur sans rapport avec la zone d'endométriose. [21]

Les causes de la douleur sont multiples. Les lésions d'endométriose réagissent à la stimulation hormonale et peuvent « saigner » au moment des règles. Le sang s'accumule localement s'il n'est pas rapidement éliminé par les systèmes immunitaire, circulatoire et lymphatique. Cela peut en outre conduire à un gonflement, qui déclenche une inflammation avec l'activation de cytokines, ce qui entraîne une douleur. Une autre source de douleur est la luxation d'organes qui résulte d'une adhérence liant les organes internes les uns aux autres. Les ovaires, l'utérus, les oviductes, le péritoine et la vessie peuvent être liés ensemble. La douleur déclenchée de cette manière peut durer tout au long du cycle menstruel, pas seulement pendant les périodes menstruelles. [22]

En outre, les lésions d'endométriose peuvent développer leur propre approvisionnement nerveux, créant ainsi une interaction directe et bidirectionnelle entre les lésions et le système nerveux central, produisant potentiellement une variété de différences individuelles de douleur qui peuvent, dans certains cas, devenir indépendantes de la maladie elle-même. . [16] On pense que les fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins se transforment en lésions d'endométriose par un processus connu sous le nom de neuroangiogenèse. [23]

Infertilité Modifier

Environ un tiers des femmes infertiles souffrent d'endométriose. [1] Parmi les personnes atteintes d'endométriose, environ 40% sont infertiles. [1] La pathogenèse de l'infertilité dépend du stade de la maladie : au stade précoce de la maladie, on suppose qu'elle est secondaire à une réponse inflammatoire qui altère divers aspects de la conception, tandis qu'au stade ultérieur de la maladie, l'anatomie pelvienne déformée et les adhérences contribuent à fécondation altérée. [24]

Autre Modifier

Les autres symptômes comprennent la diarrhée ou la constipation, la fatigue chronique, les nausées et les vomissements, les migraines, les fièvres légères, les règles abondantes (44 %) et/ou irrégulières (60 %) et l'hypoglycémie. [18] [25] [26] [19] Il existe une association entre l'endométriose et certains types de cancers, notamment certains types de cancer de l'ovaire, [27] [28] le lymphome non hodgkinien et le cancer du cerveau. [29] L'endométriose n'est pas liée au cancer de l'endomètre. [30] Rarement, l'endométriose peut provoquer la présence de tissu semblable à l'endomètre dans d'autres parties du corps. L'endométriose thoracique survient lorsque du tissu semblable à l'endomètre s'implante dans les poumons ou la plèvre. Les manifestations de ceci incluent des crachats de sang, un poumon effondré ou des saignements dans l'espace pleural. [10] [31]

Le stress peut être une cause ou une conséquence de l'endométriose. [32]

Complications Modifier

Les complications de l'endométriose comprennent des cicatrices internes, des adhérences, des kystes pelviens, des kystes chocolatés des ovaires, des kystes rompus et une obstruction de l'intestin et de l'uretère résultant d'adhérences pelviennes. [33] L'infertilité associée à l'endométriose peut être liée à la formation de cicatrices et à des distorsions anatomiques dues à l'endométriose. [2]

L'endométriose ovarienne peut compliquer la grossesse par décidualisation, abcès et/ou rupture. [34]

L'endométriose thoracique peut être associée à un syndrome d'endométriose thoracique récurrente au cours d'une période menstruelle qui comprend un pneumothorax cataménial chez 73% des femmes, un hémothorax cataménial dans 14%, une hémoptysie cataméniale dans 7% et des nodules pulmonaires dans 6%. [35] [36]

Une étude de 20 ans portant sur 12 000 femmes atteintes d'endométriose a révélé que les personnes de moins de 40 ans qui reçoivent un diagnostic d'endométriose sont 3 fois plus susceptibles d'avoir des problèmes cardiaques que leurs pairs en bonne santé. [37] [38]

Il en résulte peu de décès avec des taux de mortalité non ajustés et normalisés selon l'âge de 0,1 et 0,0 pour 100 000. [4]

Génétique Modifier

L'endométriose est une maladie héréditaire qui est influencée à la fois par des facteurs génétiques et environnementaux. [39] Les enfants ou les frères et sœurs des personnes atteintes d'endométriose courent un risque plus élevé de développer eux-mêmes une endométriose. De faibles niveaux de progestérone peuvent être génétiques et peuvent contribuer à un déséquilibre hormonal. [40] Il y a une incidence environ six fois plus élevée chez les personnes ayant un parent au premier degré affecté. [41]

Il a été proposé que l'endométriose résulte d'une série de hits multiples dans les gènes cibles, dans un mécanisme similaire au développement du cancer. [39] Dans ce cas, la mutation initiale peut être soit somatique, soit héréditaire. [39]

Les changements génomiques individuels (trouvés par le génotypage, y compris les études d'association à l'échelle du génome) qui ont été associés à l'endométriose comprennent : [42] [43] [44]

Chromosome Gène/région de mutation Produit génique Fonction
1 WNT4 Membre de la famille du site d'intégration MMTV de type sans ailes 4 Vital pour le développement des organes reproducteurs féminins
2 GREB1/FN1 Régulation de la croissance par les œstrogènes dans le cancer du sein 1/Fibronectine 1 Gène de réponse précoce dans la voie de régulation des œstrogènes/Processus d'adhésion et de migration cellulaires
6 ID4 Inhibiteur de la liaison à l'ADN 4 Oncogène ovarien, fonction biologique inconnue
7 7p15.2 Facteurs de transcription Influencer la régulation transcriptionnelle du développement utérin
9 CDKN2BAS ARN antisens 2B inhibiteur de la kinase dépendante de la cycline Régulation des gènes suppresseurs de tumeurs
10 10q26
12 VEZT Vezatin, une protéine transmembranaire de jonction adhérente Gène suppresseur de tumeur
19 MUC16 (CA-125) Mucine 16, surface cellulaire associée Former des barrières muqueuses protectrices

Il existe de nombreuses découvertes d'expression génique et d'épigénétique altérées, mais les deux peuvent également être un résultat secondaire, par exemple, de facteurs environnementaux et d'un métabolisme altéré. Des exemples d'expression génique altérée comprennent celle des miARN. [39]

Toxines environnementales Modifier

Certains facteurs associés à l'endométriose comprennent:

  • exposition prolongée aux œstrogènes par exemple, à la fin de la ménopause [45] ou au début de la ménarche [46][47]
  • obstruction de l'écoulement menstruel par exemple, dans les anomalies müllériennes [45]

Plusieurs études ont étudié le lien potentiel entre l'exposition aux dioxines et l'endométriose, mais les preuves sont équivoques et les mécanismes potentiels sont mal compris. [48] ​​Une revue de 2004 des études sur la dioxine et l'endométriose a conclu que « les données humaines soutenant l'association dioxine-endométriose sont rares et contradictoires », [49] et une revue de suivi de 2009 a également constaté qu'il y avait « des preuves insuffisantes » dans soutien d'un lien entre l'exposition à la dioxine et le développement de l'endométriose. [50] Une revue de 2008 a conclu que des travaux supplémentaires étaient nécessaires, déclarant que « bien que les travaux préliminaires suggèrent une implication potentielle de l'exposition aux dioxines dans la pathogenèse de l'endométriose, il reste beaucoup de travail pour définir clairement la cause et l'effet et pour comprendre le mécanisme potentiel de toxicité ". [51]

Alors que la cause exacte de l'endométriose reste inconnue, de nombreuses théories ont été présentées pour mieux comprendre et expliquer son développement. Ces concepts ne s'excluent pas nécessairement les uns les autres. La physiopathologie de l'endométriose est susceptible d'être multifactorielle et d'impliquer une interaction entre plusieurs facteurs. [39]

Formation Modifier

Les principales théories de la formation du tissu ectopique ressemblant à l'endomètre comprennent la menstruation rétrograde, la müllérianose, la métaplasie cœlomique, la dissémination vasculaire des cellules souches et la transplantation chirurgicale ont été postulées dès 1870. Chacune est décrite plus en détail ci-dessous. [10] [52] [53]

Théorie de la menstruation rétrograde Modifier

La théorie de la menstruation rétrograde (également appelée la théorie de l'implantation ou théorie de la transplantation) est la théorie la plus communément acceptée pour la dissémination et la transformation de l'endomètre ectopique en endométriose. Cela suggère que pendant le flux menstruel d'une femme, certains des débris endométriaux s'écoulent vers l'arrière à travers les trompes de Fallope et dans la cavité péritonéale, se fixant à la surface péritonéale (la paroi de la cavité abdominale) où ils peuvent envahir le tissu comme ou se transformer en endométriose. On ne sait pas à quel stade commence la transformation de l'endomètre, ou de toute cellule d'origine telle que les cellules souches ou les cellules coelomiques (voir ces théories ci-dessous), en endométriose. [39] [52] [54]

La menstruation rétrograde à elle seule n'est pas en mesure d'expliquer tous les cas d'endométriose, et des facteurs supplémentaires tels que la génétique, l'immunologie, la migration des cellules souches et la métaplasie coelomique (voir « Autres théories » sur cette page) sont nécessaires pour expliquer la maladie disséminée et pourquoi de nombreuses personnes avec des menstruations rétrogrades ne sont pas diagnostiqués avec l'endométriose. De plus, l'endométriose est apparue chez des personnes n'ayant jamais eu de menstruation, notamment les hommes cisgenres, [55] les fœtus [56] et les filles prépubères. [57] [58] D'autres ajouts théoriques sont nécessaires pour compléter la théorie de la menstruation rétrograde pour expliquer pourquoi les cas d'endométriose apparaissent dans le cerveau [59] et les poumons. [60] Cette théorie a de nombreux autres problèmes associés. [61]

Les chercheurs étudient la possibilité que le système immunitaire ne soit pas en mesure de faire face à l'assaut cyclique du liquide menstruel rétrograde. Dans ce contexte, il est intéressant d'étudier la relation entre l'endométriose et les maladies auto-immunes, les réactions allergiques et l'impact des matières toxiques. [62] [63] On ne sait toujours pas quelle relation causale, le cas échéant, existe entre les matières toxiques ou les maladies auto-immunes et l'endométriose. Il y a des changements du système immunitaire chez les personnes atteintes d'endométriose, comme une augmentation des produits de sécrétion dérivés des macrophages, mais on ne sait pas si ceux-ci contribuent au trouble ou sont des réactions de celui-ci. [64]

Les lésions endométriosiques diffèrent par leur biochimie, leur réponse hormonale, leur immunologie et leur réponse inflammatoire par rapport à l'endomètre. [65] [10] C'est probablement parce que les cellules qui donnent lieu à l'endométriose sont une population secondaire de cellules. [39] De même, il existe des modifications, par exemple, du mésothélium du péritoine chez les personnes atteintes d'endométriose, telles que la perte des jonctions serrées, mais on ne sait pas s'il s'agit de causes ou d'effets de la maladie. [64]

Dans de rares cas où l'hymen imperforé ne se résout pas avant le premier cycle menstruel et passe inaperçu, le sang et l'endomètre sont piégés dans l'utérus jusqu'à ce que le problème soit résolu par une incision chirurgicale. De nombreux praticiens de la santé ne rencontrent jamais ce défaut et, en raison des symptômes pseudo-grippaux, il est souvent mal diagnostiqué ou négligé jusqu'à ce que plusieurs cycles menstruels se soient écoulés. Au moment où un diagnostic correct a été posé, l'endomètre et d'autres fluides ont rempli l'utérus et les trompes de Fallope avec des résultats similaires à la menstruation rétrograde entraînant une endométriose. Le stade initial de l'endométriose peut varier en fonction du temps écoulé entre le début et l'intervention chirurgicale. [ citation requise ]

La théorie de la menstruation rétrograde comme cause de l'endométriose a été proposée pour la première fois par John A. Sampson. [52] [66]

Autres théories Modifier

  • Cellules souches : l'endométriose peut provenir de cellules souches de la moelle osseuse et potentiellement d'autres sources. En particulier, cette théorie explique l'endométriose trouvée dans des zones éloignées du bassin telles que le cerveau ou les poumons. [53] Les cellules souches peuvent provenir de cellules locales telles que le péritoine (voir métaplasie coelomique ci-dessous) ou de cellules disséminées dans la circulation sanguine (voir dissémination vasculaire ci-dessous) telles que celles de la moelle osseuse. [52][53][67]
  • Dissémination vasculaire : La dissémination vasculaire est une théorie de 1927 qui a été relancée avec de nouvelles études sur les cellules souches de la moelle osseuse impliquées dans la pathogenèse. [53][67]
  • Environnement : Les toxines environnementales (par exemple, la dioxine, le nickel) peuvent provoquer l'endométriose. [68][69]
  • Müllerianose : Une théorie soutenue par l'autopsie fœtale est que les cellules susceptibles de devenir endométriales, qui se déposent dans les voies au cours du développement embryonnaire, appelées voies reproductrices (mülleriennes) femelles lorsqu'elles migrent vers le bas à 8-10 semaines de vie embryonnaire, pourraient devenir disloqué de l'utérus en migration et agissent comme des graines ou des cellules souches. [52][56]
  • Métaplasie coelomique : les cellules coelomiques qui sont l'ancêtre commun des cellules endométriales et péritonéales peuvent subir une métaplasie (transformation) d'un type de cellule à l'autre, peut-être déclenchée par une inflammation. [52][70]
  • Vasculogenèse : jusqu'à 37 % de l'endothélium microvasculaire du tissu endométrial ectopique provient de cellules progénitrices endothéliales, ce qui entraîne une de novo formation de microvaisseaux par le processus de vasculogenèse plutôt que par le processus conventionnel d'angiogenèse. [71] [éclaircissements nécessaires]
  • Croissance neurale: Une expression accrue de nouvelles fibres nerveuses est trouvée dans l'endométriose mais n'explique pas entièrement la formation de tissu endométriotique ectopique et n'est pas définitivement corrélée avec la quantité de douleur perçue. [72] [éclaircissements nécessaires]
  • Auto-immune : la maladie de Basedow est une maladie auto-immune caractérisée par une hyperthyroïdie, un goitre, une ophtalmopathie et une dermopathie. Les personnes atteintes d'endométriose présentaient des taux plus élevés de maladie de Graves. L'un de ces liens potentiels entre la maladie de Graves et l'endométriose est l'auto-immunité. [73][74] : L'afflux de fer est associé à la destruction locale du mésothélium péritonéal, conduisant à l'adhésion de cellules endométriotiques ectopiques. [75] Il a été suggéré que la surcharge en fer péritonéale était causée par la destruction des érythrocytes, qui contiennent l'hémoglobine, protéine de liaison au fer, ou par une déficience du système de métabolisme du fer péritonéal. [75] L'activité du stress oxydatif et les espèces réactives de l'oxygène (telles que les anions superoxydes et les niveaux de peroxyde) seraient plus élevées que la normale chez les personnes atteintes d'endométriose. [75] Le stress oxydatif et la présence d'un excès de ROS peuvent endommager les tissus et induire une division cellulaire rapide. [75] Mécaniquement, il existe plusieurs voies cellulaires par lesquelles le stress oxydatif peut entraîner ou induire une prolifération de lésions endométriosiques, y compris la voie de la kinase de la protéine activée par les mitogènes (MAP) et la voie de la kinase extracellulaire liée au signal (ERK). [75] L'activation des voies MAP et ERK entraîne une augmentation des niveaux de c-Fos et de c-Jun, qui sont des proto-oncogènes associés aux lésions de haut grade. [75]

Localisation Modifier

Le plus souvent, l'endométriose se trouve sur :

Les sites pelviens moins courants sont :

L'endométriose peut se propager au col de l'utérus et au vagin ou aux sites d'une incision abdominale chirurgicale, connue sous le nom d'« endométriose cicatricielle ». [76] L'endométriose recto-vaginale ou intestinale affecte environ 5 à 12 % des personnes atteintes d'endométriose et peut provoquer une douleur intense lors des selles. [77] [ citation requise ]

Endométriose extrapelvienne Modifier

Rarement, l'endométriose apparaît dans les parties extrapelviennes du corps, telles que les poumons, le cerveau et la peau. [2] [36] [76] "Cicatrice endométriose" peut se produire dans les incisions abdominales chirurgicales. [76] Les facteurs de risque d'endométriose cicatricielle comprennent les chirurgies abdominales antérieures, telles qu'une hystérotomie ou une césarienne, ou les grossesses extra-utérines, la salpingostomie, la stérilisation puerpérale, la laparoscopie, l'amniocentèse, l'appendicectomie, l'épisiotomie, les hystérectomies vaginales et la réparation des hernies. [78] [79] [80]

L'endométriose peut également présenter des lésions cutanées dans l'endométriose cutanée. [76]

Moins fréquemment, des lésions peuvent être trouvées sur le diaphragme ou les poumons. L'endométriose diaphragmatique est rare, presque toujours sur l'hémidiaphragme droit, et peut infliger la douleur cyclique de l'omoplate droite (épaule) ou de la région cervicale (cou) pendant une période menstruelle. [81] L'endométriose pulmonaire peut être associée à un syndrome d'endométriose thoracique qui peut inclure un pneumothorax cataménial (survenant pendant la menstruation) observé chez 73% des femmes atteintes du syndrome, un hémothorax cataménial chez 14%, une hémoptysie cataméniale chez 7% et des nodules pulmonaires chez 6 %. [36]

Des antécédents médicaux et un examen physique peuvent amener le professionnel de la santé à soupçonner une endométriose. Les avantages ou les inconvénients potentiels liés à toute combinaison de tests de diagnostic non invasifs pour l'endométriose ne sont pas clairs (les recherches sont insuffisantes) par rapport à la « norme de référence » consistant à subir une chirurgie diagnostique et à ajouter une biopsie (comme la moitié des essais de diagnostic laparoscopique est un faux positif [82] ). [83]

Au Royaume-Uni, il s'écoule en moyenne 7,5 ans entre un individu qui consulte un médecin pour la première fois au sujet de ses symptômes et reçoit un diagnostic ferme. [84]

Les sites d'endométriose les plus courants sont les ovaires, suivis de la poche de Douglas, des feuilles postérieures des ligaments larges et des ligaments sacrouterins. [18]

Laparoscopie Modifier

La laparoscopie, une intervention chirurgicale où une caméra est utilisée pour regarder à l'intérieur de la cavité abdominale, est le seul moyen de diagnostiquer avec précision l'étendue et la gravité de l'endométriose pelvienne/abdominale. [85] La laparoscopie n'est pas un test applicable pour les sites extrapelviens tels que l'ombilic, les sacs herniaires, la paroi abdominale, les poumons ou les reins. [85]

Les examens de 2019 et 2020 ont conclu que 1) avec les progrès de l'imagerie, le diagnostic de l'endométriose ne devrait plus être considéré comme synonyme de laparoscopie immédiate pour le diagnostic, et 2) l'endométriose devrait être classée comme un syndrome qui nécessite la confirmation des lésions visibles observées à la laparoscopie en plus des caractéristiques symptômes. [86] [87]

La laparoscopie permet la visualisation de la lésion à moins que la lésion ne soit visible de l'extérieur (par exemple, un nodule endométriosique dans le vagin) ou qu'elle soit extra-abdominale. [85] Si les excroissances (lésions) ne sont pas visibles, une biopsie doit être effectuée pour déterminer le diagnostic. [82] La chirurgie diagnostique permet également le traitement chirurgical de l'endométriose en même temps.

Au cours d'une procédure laparoscopique, les lésions peuvent apparaître en bleu foncé, en poudre noire, rouge, blanche, jaune, brune ou non pigmentée. Les lésions varient en taille. [88] Certains à l'intérieur des parois du bassin peuvent ne pas être visibles, car le péritoine d'apparence normale des femmes infertiles révèle une endométriose à la biopsie dans 6 à 13% des cas. [89] L'endométriose précoce se produit généralement sur les surfaces des organes dans les régions pelviennes et intra-abdominales. [88] Les fournisseurs de soins de santé peuvent appeler les zones d'endométriose par des noms différents, tels que des implants, des lésions ou des nodules. Des lésions plus importantes peuvent être observées dans les ovaires sous forme d'endométriomes ou de « kystes chocolatés », « chocolat » car ils contiennent un liquide brunâtre épais, principalement du sang ancien. [88]

Fréquemment au cours de la laparoscopie diagnostique, aucune lésion n'est trouvée chez les personnes souffrant de douleur pelvienne chronique, un symptôme commun à d'autres troubles, notamment l'adénomyose, les adhérences pelviennes, la maladie inflammatoire pelvienne, les anomalies congénitales de l'appareil reproducteur et les masses ovariennes ou tubaires. [90]

Échographie Modifier

L'utilisation de l'échographie pelvienne peut identifier de gros kystes endométriosiques (appelés endométriomes). Cependant, les implants d'endométriose plus petits ne peuvent pas être visualisés avec la technique des ultrasons. [91]

L'échographie vaginale a une valeur clinique dans le diagnostic de l'endométriome et avant d'opérer pour l'endométriose profonde. [92] Cela s'applique à l'identification de la propagation de la maladie chez les individus avec une suspicion clinique bien établie d'endométriose. [92] L'échographie vaginale est peu coûteuse, facilement accessible, ne présente aucune contre-indication et ne nécessite aucune préparation. [92] Les professionnels de la santé effectuant des examens échographiques doivent être expérimentés. [92] En étendant l'évaluation échographique aux compartiments pelviens postérieur et antérieur, l'échographiste est en mesure d'évaluer la mobilité structurelle et de rechercher des nodules endométriosiques infiltrants profonds en notant la taille, l'emplacement et la distance de l'anus, le cas échéant. [93] Une amélioration de la détection échographique de l'endométriose infiltrante profonde ne réduira pas seulement le nombre de laparoscopies diagnostiques, elle guidera la gestion et améliorera la qualité de vie. [93]

Imagerie par résonance magnétique Modifier

L'utilisation de l'IRM est une autre méthode pour détecter les lésions de manière non invasive. [85] L'IRM n'est pas largement utilisée en raison de son coût et de sa disponibilité limitée, cependant, elle a la capacité de détecter la forme la plus courante d'endométriose (endométriome) avec une précision suffisante. [85] Il est recommandé au patient de recevoir un antispasmodique (butylbromure d'hyoscine par exemple), un grand verre d'eau (si la vessie est vide), de passer une IRM en décubitus dorsal et d'appliquer une sangle abdominale pour avoir une meilleure qualité d'image de l'IRM. [94]

Les réseaux de bobines phasées sont également recommandés. [94]

Séquences Modifier

T1W avec et sans suppression de graisse est recommandé pour les endométriomes tandis que, sagittal, axial et oblique 2D T2W sont recommandés pour l'endométriose infiltrante profonde. [94]

Mise en scène Modifier

Sur le plan chirurgical, l'endométriose peut être classée I-IV par la classification révisée de l'American Society of Reproductive Medicine de 1997. [95] Le processus est un système de points complexe qui évalue les lésions et les adhérences dans les organes pelviens, mais il est important de noter la mise en scène évalue uniquement la maladie physique, et non le niveau de douleur ou d'infertilité. Une personne atteinte d'endométriose de stade I peut avoir une petite maladie et une douleur intense, tandis qu'une personne atteinte d'endométriose de stade IV peut avoir une maladie grave et aucune douleur ou vice versa. En principe, les différentes étapes montrent ces résultats : [96]

Résultats limités aux lésions superficielles et éventuellement à quelques adhérences filmogènes.

De plus, certaines lésions profondes sont présentes dans le cul-de-sac.

Comme ci-dessus, plus la présence d'endométriomes sur l'ovaire et plus d'adhérences.

Comme ci-dessus, plus de gros endométriomes, des adhérences étendues.

Marqueurs Modifier

Un domaine de recherche est la recherche de marqueurs d'endométriose. [97]

En 2010, pratiquement tous les biomarqueurs proposés pour l'endométriose n'avaient pas une utilisation médicale claire, bien que certains semblent prometteurs. [97] Le seul biomarqueur utilisé au cours des 20 dernières années est le CA-125. [97] Une revue de 2016 a révélé que ce biomarqueur était présent chez les personnes présentant des symptômes d'endométriose et, une fois le cancer de l'ovaire écarté, un CA-125 positif peut confirmer le diagnostic. [98] Sa performance dans l'élimination de l'endométriose est faible. [98] Les niveaux de CA-125 semblent chuter pendant le traitement de l'endométriose, mais il n'a pas montré de corrélation avec la réponse à la maladie. [97]

Une autre revue en 2011 a identifié plusieurs biomarqueurs putatifs lors de la biopsie, y compris des découvertes de petites fibres nerveuses sensorielles ou d'une sous-unité d'intégrine β3 mal exprimée. [99] Il a été postulé qu'un futur outil de diagnostic de l'endométriose consistera en un panel de plusieurs biomarqueurs spécifiques et sensibles, comprenant à la fois les concentrations de substances et la prédisposition génétique. [97]

Une revue de 2016 des biomarqueurs de l'endomètre pour le diagnostic de l'endométriose n'a pas pu tirer de conclusions en raison de la faible qualité des preuves. [100]

Les microARN ont le potentiel d'être utilisés dans des décisions diagnostiques et thérapeutiques [101]

Histopathologie Modifier

Pour un diagnostic histopathologique, au moins deux des trois critères suivants doivent être présents : [102]

  • Stroma de type endométrial
  • Épithélium endométrial avec glandes
  • Signes d'hémorragie chronique, principalement des dépôts d'hémosidérine

L'immunohistochimie s'est avérée utile dans le diagnostic de l'endométriose car les cellules stromales ont un antigène de surface particulier, CD10, permettant ainsi au pathologiste de se rendre directement dans une zone de coloration et de confirmer ainsi la présence de cellules stromales et parfois de tissu glandulaire qui a été manqué sur coloration H&E de routine. [103] [ meilleure source nécessaire ]

Endométriose, paroi abdominale

Micrographie montrant l'endométriose (à droite) et le stroma ovarien (à gauche)

Micrographie de la paroi d'un endométriome. Toutes les caractéristiques de l'endométriose sont présentes (glandes endométriales, stroma endométrial et macrophages chargés d'hémosidérine).

Quantification de la douleur Modifier

L'échelle de douleur la plus courante pour la quantification de la douleur liée à l'endométriose est l'échelle visuelle analogique (EVA) VAS et l'échelle d'évaluation numérique (NRS) étaient les échelles de douleur les mieux adaptées pour la mesure de la douleur dans l'endométriose. A des fins de recherche, et pour une mesure plus détaillée de la douleur en pratique clinique, une EVA ou une NRS pour chaque type de douleur typique liée à l'endométriose (dysménorrhée, dyspareunie profonde et douleur pelvienne chronique non menstruelle), combinée à l'impression clinique globale (CGI) et une échelle de qualité de vie, sont utilisées. [104]

Des preuves limitées indiquent que l'utilisation de contraceptifs oraux combinés est associée à un risque réduit d'endométriose, tout comme l'exercice régulier et l'évitement de l'alcool et de la caféine. [2] [12]

Bien qu'il n'y ait pas de remède contre l'endométriose, il existe deux types d'interventions : le traitement de la douleur et le traitement de l'infertilité associée à l'endométriose. [105] Dans de nombreux cas, la ménopause (naturelle ou chirurgicale) ralentira le processus. [106] Au cours des années de reproduction, l'endométriose est simplement gérée : l'objectif est de soulager la douleur, de restreindre la progression du processus et de restaurer ou de préserver la fertilité si nécessaire. Chez les individus plus jeunes, le traitement chirurgical tente d'enlever le tissu endométriosique et de préserver les ovaires sans endommager le tissu normal. [10] [107]

En général, le diagnostic d'endométriose est confirmé lors de l'intervention chirurgicale, au cours de laquelle des mesures ablatives peuvent être prises. Les étapes suivantes dépendent des circonstances : une personne sans infertilité peut gérer les symptômes avec des analgésiques et des médicaments hormonaux qui suppriment le cycle naturel, tandis qu'une personne infertile peut être traitée dans l'attente après une intervention chirurgicale, avec des médicaments pour la fertilité ou par FIV. Quant à l'intervention chirurgicale, l'ablation (ou fulguration) de l'endométriose (brûler et vaporiser les lésions avec un appareil électrique) a montré un taux élevé de récidive à court terme après l'intervention. La meilleure intervention chirurgicale avec un taux de récidive à court terme beaucoup plus faible consiste à exciser (couper et enlever) complètement les lésions. [108]

Chirurgie Modifier

La chirurgie, si elle est effectuée, doit généralement être réalisée par laparoscopie (par chirurgie en trou de serrure) plutôt que par voie ouverte. [82] Le traitement consiste en l'ablation ou l'excision de l'endométriose, l'électrocoagulation, [109] la lyse des adhérences, la résection des endométriomes et la restauration autant que possible de l'anatomie pelvienne normale. [82] [110] Lorsque la chirurgie laparoscopique est utilisée, de petits instruments sont insérés à travers les incisions pour éliminer le tissu d'endométriose et les adhérences. Parce que les incisions sont très petites, il n'y aura que de petites cicatrices sur la peau après la procédure, et la plupart des individus se remettent rapidement de la chirurgie et ont un risque réduit d'adhérences. [111]

Comme pour l'endométriose profonde, une résection segmentaire ou rasage des nodules est efficace mais est associée à un taux de complications important dont environ 4,6% est majeur. [112]

Historiquement, une hystérectomie (ablation de l'utérus) était considérée comme un remède à l'endométriose chez les personnes qui ne souhaitent pas concevoir. L'ablation de l'utérus peut être bénéfique dans le cadre du traitement, si l'utérus lui-même est affecté par l'adénomyose. Cependant, cela ne devrait être fait qu'en combinaison avec l'ablation de l'endométriose par excision. Si l'endométriose n'est pas également enlevée au moment de l'hystérectomie, la douleur peut persister. [82]

La neurectomie présacrale peut être réalisée là où les nerfs de l'utérus sont coupés. Cependant, cette technique n'est généralement pas utilisée en raison de l'incidence élevée des complications associées, notamment des hématomes présacrés et des problèmes irréversibles de miction et de constipation. [82]

Risques et sécurité de la chirurgie pelvienne Modifier

Le risque de développer des complications après la chirurgie dépend du type de lésion opérée. [109] 55 % à 100 % des individus développent des adhérences après une chirurgie pelvienne, [113] qui peuvent entraîner une infertilité, des douleurs abdominales et pelviennes chroniques et une chirurgie réopératoire difficile. La suspension ovarienne temporaire de Trehan, une technique dans laquelle les ovaires sont suspendus pendant une semaine après la chirurgie, peut être utilisée pour réduire l'incidence des adhérences après une chirurgie de l'endométriose. [114] [115] L'ablation des kystes sur l'ovaire sans enlever l'ovaire est une procédure sûre. [109]

Médicaments hormonaux Modifier

    Thérapie : Les pilules contraceptives réduisent les douleurs menstruelles et le taux de récidive de l'endométriome après une chirurgie conservatrice de l'endométriose. [116] : La progestérone neutralise les œstrogènes et inhibe la croissance de l'endomètre. [117] (Danocrine) et la gestrinone (Dimetrose, Nemestran) sont des stéroïdes suppresseurs avec une certaine activité androgène. [107] Les deux agents inhibent la croissance de l'endométriose, mais leur utilisation a diminué, en partie en raison d'effets secondaires virilisants tels que la croissance excessive des cheveux et les changements de voix. [118] : Ces médicaments comprennent des agonistes de la GnRH tels que la leuproréline (Lupron) et des antagonistes de la GnRH tels que l'élagolix (Orilissa) et on pense qu'ils agissent en diminuant les niveaux d'œstrogènes. [119] Une revue Cochrane de 2010 a révélé que les modulateurs de la GnRH étaient plus efficaces pour soulager la douleur dans l'endométriose que l'absence de traitement ou le placebo, mais qu'ils n'étaient pas plus efficaces que le danazol ou le progestatif intra-utérin et qu'ils avaient plus d'effets secondaires que le danazol. [119] Une revue systématique suédoise de 2018 a révélé que les modulateurs de la GnRH avaient des effets analgésiques similaires à ceux du gestagène, mais également une diminution de la densité osseuse. [92] sont des médicaments qui bloquent la formation d'œstrogènes et sont devenus intéressants pour les chercheurs qui traitent l'endométriose. [120] Des exemples d'inhibiteurs de l'aromatase comprennent l'anastrozole et le létrozole. Les preuves concernant les inhibiteurs de l'aromatase sont limitées en raison du nombre limité et de la qualité des études disponibles, bien qu'elles montrent des avantages prometteurs en termes de contrôle de la douleur. [121]

Autre médicament Modifier

    : Anti-inflammatoire. Ils sont couramment utilisés en conjonction avec d'autres thérapies. L'ibuprofène et le naproxène sont des exemples d'AINS en vente libre. [122] L'ibuprofène et le naproxène sont des inhibiteurs combinés de la COX-1 et de la COX-2. Les agents sélectifs de la COX-2 tels que le célécoxib ont une toxicité gastro-intestinale plus limitée. [123] Les injections d'AINS de kétorolac peuvent être utiles en cas de douleur intense ou si des douleurs à l'estomac empêchent l'utilisation d'AINS par voie orale. Pour les cas plus graves, des médicaments narcotiques sur ordonnance peuvent être utilisés. : Les comprimés de sulfate de morphine et d'autres analgésiques opioïdes agissent en imitant l'action de produits chimiques naturels antidouleur appelés « endorphines ». Il existe différents médicaments à longue durée d'action et à courte durée d'action qui peuvent être utilisés seuls ou en combinaison pour fournir un contrôle approprié de la douleur. a été rapporté comme ayant des bénéfices comparables à la gestrinone et au danazol chez les patients ayant subi une chirurgie laparoscopique, bien que la revue note que les deux essais étaient de petite taille et de « mauvaise qualité méthodologique » et que les résultats doivent être « interprétés avec prudence » car une recherche de meilleure qualité est nécessaire. [124] , un agent immunomodulateur, a été théorisé pour améliorer la douleur ainsi que les taux de grossesse chez les personnes atteintes d'endométriose. Une revue Cochrane de 2012 a révélé qu'il n'y avait pas suffisamment de preuves pour étayer l'efficacité ou l'innocuité de l'une ou l'autre de ces utilisations. [125] Les directives actuelles du Congrès américain des obstétriciens et gynécologues (ACOG) n'incluent pas les immunomodulateurs, tels que la pentoxifylline, dans les protocoles de traitement standard. [126] manquent de preuves cliniques d'efficacité dans le traitement de l'endométriose. [127] Sous expérimental in vitro et in vivo conditions, les composés qui se sont avérés exercer des effets inhibiteurs sur les lésions d'endométriose comprennent les inhibiteurs du facteur de croissance, les inhibiteurs de l'angiogenèse endogène, les analogues de la fumagilline, les statines, les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-2, les composés phytochimiques, les immunomodulateurs, les agonistes de la dopamine, les agonistes des récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes, progestatifs, danazol et agonistes de la gonadolibérine. [127] Cependant, bon nombre de ces agents sont associés à des effets secondaires indésirables et des recherches supplémentaires sont nécessaires. Une thérapie idéale diminuerait l'inflammation et les symptômes sous-jacents sans être contraceptive. [128][129]

L'efficacité globale de la thérapie physique manuelle pour traiter l'endométriose n'a pas encore été identifiée. [130]

Comparaison des interventions Modifier

Les interventions médicales et chirurgicales produisent des bénéfices de soulagement de la douleur à peu près équivalents. La récurrence de la douleur s'est avérée être de 44 et 53 pour cent avec des interventions médicales et chirurgicales, respectivement. [40] Chaque approche présente des avantages et des inconvénients. [70]

À partir de 2013 [mise à jour] les preuves sur l'efficacité des médicaments pour soulager la douleur associée à l'endométriose étaient limitées. [105] Une revue systématique suédoise de 2018 a trouvé un grand nombre d'études mais un manque général de preuves scientifiques pour la plupart des traitements. [92] Il n'y avait qu'une seule étude de qualité et de pertinence suffisante comparant l'effet de la chirurgie et de la non-chirurgie. [131] Des études de cohorte indiquent que la chirurgie est efficace pour diminuer la douleur. [131] La plupart des complications sont survenues en cas d'anastomose intestinale basse, tandis que le risque de fistule survenait en cas de chirurgie abdominale ou vaginale combinée, et les problèmes des voies urinaires étaient fréquents en chirurgie intestinale. [131] Les preuves ont été jugées insuffisantes concernant l'intervention chirurgicale. [131]

Les avantages de la chirurgie sont une efficacité démontrée pour le contrôle de la douleur, [132] elle est plus efficace pour l'infertilité qu'une intervention médicamenteuse, [107] elle fournit un diagnostic définitif, [107] et la chirurgie peut souvent être réalisée comme une procédure mini-invasive (laparoscopique) pour réduire la morbidité et minimiser le risque d'adhérences postopératoires. [133] Des efforts pour développer des stratégies efficaces pour réduire ou prévenir les adhérences ont été entrepris, mais leur formation reste un effet secondaire fréquent de la chirurgie abdominale. [113]

Les avantages des techniques de physiothérapie sont un coût réduit, l'absence d'effets secondaires majeurs, elles n'interfèrent pas avec la fertilité et une augmentation quasi universelle de la fonction sexuelle. [134] Les inconvénients sont qu'il n'y a pas d'études à grande échelle ou à long terme sur son utilisation pour traiter la douleur ou l'infertilité liées à l'endométriose. [134]

Traitement de l'infertilité Modifier

La chirurgie est plus efficace que l'intervention médicamenteuse pour traiter l'infertilité associée à l'endométriose. [107] La ​​chirurgie tente d'enlever le tissu semblable à l'endomètre [10] et de préserver les ovaires sans endommager le tissu normal. [107] Recevoir un traitement de suppression hormonale après la chirurgie pourrait être positif en ce qui concerne la récidive de l'endométriose et la grossesse. [135] Les procédures de fécondation in vitro (FIV) sont efficaces pour améliorer la fertilité chez de nombreuses personnes atteintes d'endométriose. [136]

Pendant le traitement de fertilité, le prétraitement ultralong avec un agoniste de la GnRH a plus de chances d'entraîner une grossesse chez les personnes atteintes d'endométriose, par rapport au prétraitement court. [92]

Le processus sous-jacent qui cause l'endométriose peut ne pas cesser après une intervention chirurgicale ou médicale. Une étude a montré que la dysménorrhée réapparaît à un taux de 30 pour cent dans l'année suivant la chirurgie laparoscopique. La résurgence des lésions a tendance à apparaître au même endroit si les lésions n'ont pas été complètement enlevées pendant la chirurgie. Il a été démontré que l'ablation au laser entraînait des taux de récidive plus élevés et plus précoces par rapport à la cystectomie d'endométriome et que la récidive après laparoscopie répétitive était similaire à celle après la première intervention chirurgicale. L'endométriose peut revenir après une hystérectomie et une salpingo-ovariectomie bilatérale. Il a un taux récurrent de 10%. [137]

La récidive de l'endométriose après chirurgie conservatrice est estimée à 21,5% à 2 ans et 40-50% à 5 ans. [138]

Déterminer combien de personnes souffrent d'endométriose est difficile car le diagnostic définitif nécessite une visualisation chirurgicale. [14] Les critères couramment utilisés pour établir un diagnostic comprennent la douleur pelvienne, l'infertilité, l'évaluation chirurgicale et, dans certains cas, l'imagerie par résonance magnétique. Ces études suggèrent que l'endométriose affecte environ 11% des femmes dans la population générale. [14] [2] L'endométriose est plus fréquente chez les personnes dans la trentaine et la quarantaine, mais elle peut commencer dès l'âge de 8 ans. [2] [3]

Elle touche principalement les adultes de la préménarche à la postménopause, sans distinction de race ou d'origine ethnique ou qu'ils aient ou non eu des enfants. C'est principalement une maladie des années de reproduction. [139] Des incidences d'endométriose se sont produites chez des personnes ménopausées, [140] et dans des cas moins fréquents, des personnes peuvent avoir présenté des symptômes d'endométriose avant même d'atteindre la ménarche. [141] [58]

Le taux de récidive de l'endométriose est estimé à 40-50% pour les adultes sur une période de 5 ans. [142] Il a été démontré que le taux de récidive augmente avec le temps écoulé depuis la chirurgie et n'est pas associé au stade de la maladie, au site initial, à la méthode chirurgicale utilisée ou au traitement post-chirurgical. [142]

L'endométriose a été découverte au microscope par Karl von Rokitansky en 1860, [143] bien que les premiers antécédents puissent provenir de concepts publiés il y a près de 4 000 ans. [144] Le corpus hippocratique décrit des symptômes similaires à ceux de l'endométriose, notamment les ulcères utérins, les adhérences et l'infertilité. [144] Historiquement, les femmes présentant ces symptômes étaient traitées avec des sangsues, des camisoles de force, des saignées, des douches chimiques, des mutilations génitales, une grossesse (comme forme de traitement), une suspension à l'envers, une intervention chirurgicale et même un meurtre en raison de soupçons de possession démoniaque. [144] Les médecins hippocratiques ont reconnu et traité la douleur pelvienne chronique comme un véritable trouble organique il y a 2 500 ans, mais au Moyen Âge, il y a eu un changement dans la croyance que les femmes souffrant de douleur pelvienne étaient folles, immorales, imaginaient la douleur ou se conduisaient simplement mal. [144] Les symptômes de douleurs pelviennes chroniques inexplicables étaient souvent attribués à une folie imaginaire, à une faiblesse féminine, à la promiscuité ou à l'hystérie. [144] Le diagnostic historique d'hystérie, que l'on croyait être une maladie psychologique, pourrait en effet être l'endométriose. [144] L'idée que la douleur pelvienne chronique était liée à la maladie mentale a influencé les attitudes modernes concernant les personnes atteintes d'endométriose, entraînant des retards dans le diagnostic correct et l'indifférence à la vraie douleur des patients tout au long du 20e et du 21e siècle. [144]

Les médecins hippocratiques pensaient que retarder la maternité pouvait déclencher des maladies de l'utérus, qui provoquaient des symptômes semblables à ceux de l'endométriose. Les femmes atteintes de dysménorrhée étaient encouragées à se marier et à avoir des enfants à un jeune âge. [144] Le fait qu'Hippocrate recommandait des changements dans les pratiques matrimoniales en raison d'une maladie semblable à l'endométriose implique que cette maladie était probablement courante, avec des taux supérieurs à la prévalence de 5 à 15 % souvent citée aujourd'hui. [144] Si effectivement ce trouble était si courant dans l'histoire, cela peut éloigner les théories modernes qui suggèrent des liens entre l'endométriose et les dioxines, les PCB et les produits chimiques. [144]

Le traitement précoce de l'endométriose était chirurgical et comprenait une ovariectomie (ablation des ovaires) et une hystérectomie (ablation de l'utérus). [145] Dans les années 1940, les seules thérapies hormonales disponibles pour l'endométriose étaient la testostérone à haute dose et la thérapie aux œstrogènes à haute dose. [146] Le traitement à haute dose d'œstrogènes avec du diéthylstilbestrol pour l'endométriose a été signalé pour la première fois par Karnaky en 1948 et était le principal traitement pharmacologique de la maladie au début des années 1950. [147] [148] [149] La pseudo-grossesse (thérapie œstro-progestative à haute dose) pour l'endométriose a été décrite pour la première fois par Kistner à la fin des années 1950. [147] [148] La pseudo-grossesse ainsi que la monothérapie progestative ont dominé le traitement de l'endométriose dans les années 1960 et 1970. [149] Ces agents, bien qu'efficaces, étaient associés à des effets secondaires intolérables. Le danazol a été décrit pour la première fois pour l'endométriose en 1971 et est devenu le traitement principal dans les années 1970 et 1980. [147] [148] [149] Dans les années 1980, les agonistes de la GnRH ont gagné en importance pour le traitement de l'endométriose et dans les années 1990, ils étaient devenus la thérapie la plus largement utilisée. [148] [149] Les antagonistes oraux de la GnRH tels que l'élagolix ont été introduits pour le traitement de l'endométriose en 2018. [150]

Personnalités publiques Modifier

Un certain nombre de personnalités publiques ont parlé de leur expérience avec l'endométriose, notamment :

Fardeau économique Modifier

Le fardeau économique de l'endométriose est répandu et multiforme. [159] L'endométriose est une maladie chronique qui a des coûts directs et indirects qui incluent la perte de jours de travail, les coûts directs du traitement, la gestion des symptômes et le traitement d'autres conditions associées telles que la dépression ou la douleur chronique. [159] Un facteur qui semble être associé à des coûts particulièrement élevés est le délai entre l'apparition des symptômes et le diagnostic. Les coûts varient considérablement d'un pays à l'autre. [160]

Culture médicale Modifier

Il existe un certain nombre d'obstacles auxquels les personnes touchées sont confrontées pour recevoir un diagnostic et un traitement pour l'endométriose. Certains d'entre eux incluent des normes obsolètes pour l'évaluation laparoscopique, la stigmatisation concernant les discussions sur les menstruations et le sexe, le manque de compréhension de la maladie, le manque de connaissances des médecins de soins primaires et les hypothèses sur les douleurs menstruelles typiques. [161] En moyenne, les personnes diagnostiquées plus tard avec l'endométriose ont attendu 2,3 ​​ans après l'apparition des symptômes avant de demander un traitement et près des trois quarts des femmes reçoivent un diagnostic erroné avant l'endométriose. [162] Les groupes d'entraide disent que les praticiens tardent à poser le diagnostic, souvent parce qu'ils ne le considèrent pas comme une possibilité. Il y a un délai typique de 7 à 12 ans entre l'apparition des symptômes chez les personnes touchées et le diagnostic professionnel. [163] Il y a un manque général de connaissances sur l'endométriose parmi les médecins de soins primaires. La moitié des fournisseurs de soins de santé généraux interrogés dans une étude de 2013 étaient incapables de nommer trois symptômes de l'endométriose. [164] Les prestataires de soins de santé sont également susceptibles de rejeter les symptômes décrits comme des menstruations normales. [165] Les patients plus jeunes peuvent également se sentir mal à l'aise de discuter de leurs symptômes avec un médecin. [165]

Race et ethnie Modifier

La race et l'origine ethnique peuvent jouer un rôle dans la façon dont l'endométriose affecte la vie. L'endométriose est moins étudiée chez les Noirs et les recherches qui ont été faites sont dépassées. [166] Les Noirs atteints d'endométriose peuvent être confrontés à des obstacles pour recevoir des soins en raison d'idées fausses sur la façon dont les Noirs ressentent la douleur. [167] Étant donné que la douleur est le principal symptôme de l'endométriose, cela permet de plus en plus aux médecins d'ignorer les symptômes de la douleur lorsque leur patiente est noire. [168] [167] Un diagnostic inexact est également plus probable puisque les femmes noires courent un risque plus élevé d'autres affections connexes telles que les fibromes utérins. [168]

Les différences culturelles entre les groupes ethniques contribuent également aux attitudes et au traitement de l'endométriose, en particulier dans les communautés hispaniques ou latino-américaines. Une étude réalisée à Porto Rico en 2020 a révélé que les soins de santé et les interactions avec les amis et la famille liés à la discussion sur l'endométriose étaient affectés par la stigmatisation. [169] La conclusion la plus courante était une référence à ceux qui exprimaient une douleur liée à l'endométriose comme « changuerıa » ou « changas », termes utilisés à Porto Rico pour décrire des pleurnicheries et des plaintes inutiles, souvent dirigées contre les enfants. [169]

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RÉSULTATS

Absence de corrélation entre l'expression de TDAG8 et les défauts cytocinétiques déclenchés par la psychosine

La psychosine est une forme lyso du galactosylcéramide. La voie biosynthétique menant à la formation de lyso-GSL n'est pas connue. L'expression de la psychosine est observée chez les animaux déficients en -galactosylcéramidase. Parce que la psychosine provoque diverses réponses cellulaires (Igisu et Suzuki, 1984 Hannun et Bell, 1987 Okajima et Kondo, 1995 Lloyd-Evans et al., 2003b), le mécanisme de réponse des cellules à la psychosine a été débattu. Il a été précédemment suggéré que le récepteur couplé à la protéine G TDAG8 est un récepteur pour la psychosine parce que les cellules exprimant TDAG8 acquièrent une sensibilité à la psychosine pour induire une multiploïdie dans les cellules RH7777 et HEK293 (Im et al., 2001). Par la suite, TDAG8 a également été proposé comme récepteur de détection de protons (Wang et al., 2004). De plus, il a été montré que les macrophages de Tdag8-les souris null subissent une multiploïdisation lors d'un traitement à la psychosine (Radu et al., 2006). Le récepteur responsable de la polyploïdisation médiée par la psychosine n'a pas encore été identifié. Nous avons comparé la polyploïdisation médiée par la psychosine dans les lignées cellulaires U937, Namalwa et KMS12-PE pour examiner la base de la ploïdie cellulaire induite (figure 1A). Parmi ces cellules, les cellules de lymphome Namalwa B étaient les plus sensibles selon la détection de 8/16N cellules avec un traitement à la psychosine 2,5 M. Les cellules U937 étaient moins sensibles que les cellules Namalwa et les cellules de myélome KMS12-PE n'étaient pas polyploïdisées avec 5 M de psychosine. Pour déterminer si l'expression de TDAG8 est en corrélation avec la nucléation cellulaire multiploïde médiée par la psychosine, nous avons examiné son niveau d'expression dans ces lignées cellulaires (figure 1B).TDAG8 a été détecté dans les cellules U937, tandis que les cellules Namalwa et KMS12-PE étaient négatives pour la coloration. La découverte que les cellules Namalwa TDAG8-négatives avaient la sensibilité la plus élevée à la psychosine est cohérente avec les résultats de Tdag8-les macrophages nuls, dans lesquels Radu et al. (2006) ont montré que TDAG8 ne semble pas être impliqué dans la multiploïdie induite par la psychosine. Ainsi, il est peu probable que TDAG8 fonctionne comme un récepteur spécifique de la psychosine pour provoquer des défauts cytocinétiques.

FIGURE 1 : Profilage intercellulaire de la polyploïdisation médiée par la psychosine et des facteurs cellulaires. (A) Polyploïdisation des cellules traitées à la psychosine. Les cellules U937, Namalwa et KMS12-PE ont été traitées avec 2,5 ou 5 M de psychosine pendant 2 jours avant la récolte et la mesure de la teneur en ADN cellulaire par coloration à l'iodure de propidium. Le degré de multiploïdie a été exprimé en valeur de contenu nucléaire moyen, où 2N représente des cellules diploïdes normales. (B) Expression de TDAG8. Le même ensemble de lignées cellulaires a été évalué pour l'expression de TDAG8. Les cellules ont été colorées avec un anticorps anti-TDAG8 et évaluées à l'aide de FCM. (C) Corrélation positive entre les profils intercellulaires pour le niveau de GM1 et la polyploïdisation médiée par la psychosine. En haut, profil relatif de polyploïdisation médiée par la psychosine parmi un ensemble de six lignées cellulaires tracées sous forme de graphique Web. Les valeurs relatives de PPIN sont exprimées sur les lignes diagonales d'un hexagone, les tracés situés au bord de l'hexagone indiquant une polyploïdisation plus forte. Les cellules avec la valeur la plus forte ont été fixées à 100 %. Profil d'expression relatif moyen de GM1 obtenu par coloration FCM à l'aide de CTxB tracé au format web-graph. En raison de l'utilisation de signaux de fluorescence, les données sont tracées sur une échelle logarithmique. En bas, Pearson's r entre ces profils et associés p valeur.

Détermination quantitative et profilage de la multiploïdie médiée par la psychosine

La sensibilité à la psychosine et la ploïdie résultante variaient selon les types de cellules (figure 1A). Par conséquent, la multiploïdie induite par la psychosine a été quantifiée à l'aide de six lignées cellulaires B différentes, car le profilage quantitatif et les analyses de corrélation des phénotypes cellulaires peuvent être utiles pour découvrir des traits génétiques (Yamamoto et al., 2007). Faute d'une procédure standard pour évaluer quantitativement l'activité polyploïdante parmi différentes lignées cellulaires, nous avons mesuré l'état nucléaire des lignées cellulaires lors d'un traitement avec une dose graduée de psychosine. Les réponses aux doses de chaque lignée cellulaire étaient différentes pour la multiploïdisation. Par conséquent, pour quantifier avec précision la multiploïdie médiée par la psychosine, nous avons déterminé le pourcentage de >4N cellules avec des doses progressives de psychosine. Pour la normalisation, cette valeur a été divisée par la concentration de psychosine utilisée pour chaque condition. La valeur maximale a été utilisée pour chaque lignée cellulaire pour exprimer quantitativement la sensibilité à la polyploïdisation médiée par la psychosine. Cette valeur a été appelée la pà médiation par la sychosine pflâner jeindice mombre (PPIN). Lorsque le profil de la lignée à six cellules du PPIN a été exprimé sous forme de graphique Web (figure 1C), une similitude a été trouvée dans le modèle avec celui du niveau d'expression de la surface cellulaire GM1, mesuré avec la sous-unité B de la toxine cholérique (CTxB), comme dans un étude précédente avec le même ensemble de lignées cellulaires (Takematsu et al., 2011). Pearson r entre ces profils était positif (0,82). La présence d'une corrélation positive aussi forte suggère que le niveau de GM1 à la surface cellulaire peut affecter la formation de cellules multiploïdes à médiation par la psychosine.

Besoin de glycosphingolipides dans une multiploïdisation efficace déclenchée par la psychosine

Le niveau de GM1 a été supposé être un facteur cellulaire déterminant la sensibilité à la psychosine. L'expression de la GSL a une propension à être spécifique au type cellulaire et à l'état (Kannagi et al., 1983 Hakomori et Zhang, 1997 Sonnino et al., 2007). Pour évaluer fonctionnellement cette corrélation positive, nous avons choisi les cellules Namalwa pour le reste de l'étude car elles sont sensibles à la polyploïdisation. Pour examiner la participation fonctionnelle des GSL cellulaires (la voie de biosynthèse est résumée dans la figure 2A) dans la multiploïdisation déclenchée par la psychosine, nous avons examiné l'effet de la précipitation de GM1 au moyen de cellules Namalwa traitées avec de l'ARN en épingle à cheveux court (shRNA). Deux espèces d'ARNsh pour la GM1 synthase (GM1Syn codée par B3GALT4) a montré un effet knockdown sur la coloration CTxB, qui sonde la surface cellulaire GM1 exprimée sur les cellules Namalwa avec une sensibilité élevée (Takematsu et al., 2011). Le shRNA correspond aux résidus nucléotidiques 252-272 (Sh252-272) et 311-331 (Sh311-331), qui présentaient une réduction d'environ 70 et 30% de la coloration CTxB par cytométrie de flux par rapport au contrôle (ShLaminB), respectivement (Figure 2B) . Le knockdown a également entraîné une perte de GM2 dans la détection par chromatographie liquide (LC)-spectrométrie de masse (MS), tandis que le niveau de Sia α2-3 Gal β1-4 Glc β1-1 Cer (GM3) n'a pas été affecté (Figure supplémentaire S1). Une suppression plus importante dans la multiploïdisation a été trouvée dans Sh252-272, alors que le pic de ploïdie est passé à 4N dans ces cellules. Bien que la ploïdie maximale était de 8N, similaire au contrôle, une augmentation relative de 2N/4N des pics ont été trouvés dans Sh311-331 (figure 2C). Ces données indiquent que les niveaux de GM1 à la surface cellulaire peuvent moduler quantitativement la multiploïdie déclenchée par la psychosine.

FIGURE 2 : Polyploïdisation réduite des cellules Namalwa avec une diminution de GM1. (A) Voie de biosynthèse des sphingolipides dans les cellules de Namalwa. Les lipides sont indiqués en lettres blanches sur noir et les enzymes sont indiquées en lettres noires encadrées. Les inhibiteurs utilisés dans cette étude sont représentés en lettres noires. (B) Coloration CTxB de GM1Syn-Knockdown cellules Namalwa. Les cellules Namalwa ont été infectées avec un lentivirus codant pour l'ARNsh pour le contrôle (laminé) et GM1Syn (B3GALT4) et colorées au CTxB. Le gris indique une coloration de contrôle. En bas, les valeurs moyennes d'intensité de fluorescence (MFI) de la coloration CTxB. (C) GM1Syn-les cellules knockdown ont été traitées avec de la psychosine, et la ploïdie des cellules a été analysée comme sur la figure 1A. (D) Les cellules Namalwa ont été traitées avec diverses doses de PDMP pendant la nuit. Le niveau de surface cellulaire GM1 a été examiné en utilisant CTxB comme dans la figure 2B. (E) Les cellules Namalwa ont été traitées avec une dose graduée de PDMP et 5 M de psychosine (Psy) pendant 2 jours, et la ploïdie des cellules a été analysée comme dans la figure 1A.

Pour examiner si la multiploïdie déclenchée par la psychosine peut être artificiellement manipulée par des inhibiteurs chimiques, nous avons traité des cellules avec du ( d -thréo)-1-phényl-2décanoylamino-3-morpholino-1-propanol (PDMP), un inhibiteur de la glucosylcéramide synthase (GlcCerSyn) qui réduit les GSL cellulaires (Figure 2A Inokuchi et al., 1989). Le dosage du PDMP a été soigneusement déterminé car sa toxicité peut provoquer un arrêt du cycle cellulaire. L'ajout de PDMP jusqu'à 20 M n'a pas atténué la prolifération des cellules Namalwa (Figure supplémentaire S2). Le traitement PDMP a réduit en fonction de la dose l'expression de la surface cellulaire GM1 dans les cellules Namalwa (figure 2D). En l'absence de PDMP, le traitement à la psychosine a entraîné l'induction de 8N et 16N pics. Ces pics multiploïdes ont été supprimés avec des doses graduées de PDMP (figure 2E). Ces données montrent que les niveaux de surface cellulaire GM1, qui est réduit par knockdown de GM1Syn ou le traitement PDMP, peut affecter la polyploïdisation médiée par la psychosine.

Evaluation de l'implication des espèces du GSL dans la polyploïdie

Les GSL cellulaires sont présentes dans plusieurs espèces moléculaires et leur équilibre varie selon les cellules. De plus, le métabolisme cellulaire de diverses classes de lipides est interconnecté. Ainsi, en général, il convient d'être prudent dans l'évaluation des résultats expérimentaux du traitement par inhibiteur, car ces produits chimiques peuvent simultanément modifier d'autres voies métaboliques cellulaires inattendues. Pour contourner ces pièges potentiels, nous avons également examiné des cellules avec des GSL modifiés via la modulation de l'expression du gène de la glycosyltransférase. Les principales espèces du GSL dans les cellules de Namalwa appartenaient auparavant à la série des ganglions (Takematsu et al., 2011). Les cellules B humaines montrent une altération drastique des espèces GSL Les cellules B du centre germinatif activées remodèlent les principales espèces GSL de la série ganglio (telle que GM3, GM1) à la série globo (telle que Gal 1-4 Gal β1-4 Glc β1-1 Cer [ Gb3]). Cela s'est avéré être dû à la dominance génétique de la Gb3 synthase (Gb3Syn, lactosylcéramide 1-4 galactosyltransférase, codée par A4GALT) à une branche de chemin (Keusch et al., 2000 Kojima et al., 2000 Takematsu et al., 2011 Figure 3A). Cet effet dominant de Gb3Syn a été exploitée pour moduler l'expression de la GSL. D'importance, Gb3Syn est une glycosyltransférase à double fonction en plus de l'activité α1-4 galactosyltransférase, Gb3Syn peut former un complexe intra-Golgi avec Gal β1-4 Glc β1-1 Cer (LacCer) synthase (codée par B4GALT6). Par conséquent, le mutant Gb3Syn (Gb3Syn-TxT, dans lequel le motif DxD de l'enzyme a été converti en TxT) a réduit LacCer et les GSL de la série ganglio de manière dominante-négative sans biosynthétiser la série globo (figure 3B, figure supplémentaire S3 et tableau supplémentaire S1 Takematsu et al., 2011). Par conséquent, les cellules Gb3Syn-TxT étaient utiles pour évaluer l'importance fonctionnelle de l'expression globale de GSL dans la polyploïdie déclenchée par la psychosine sans utiliser d'inhibiteurs chimiques. Conformément à l'inhibition de la GSL médiée par le PDMP (figure 2E), les cellules Gb3Syn-TxT (présentant une réduction globale de la GSL en aval de LacCer) étaient également moins sensibles à la polyploïdisation médiée par la psychosine, montrant une diminution importante des deux 8N et 16N pics et une augmentation conséquente de la 2N pic en présence de psychosine (figure 3C). Contrairement au traitement PDMP, les cellules Gb3Syn-TxT n'ont pas modifié le niveau de GlcCer (Figure 3B et Figure supplémentaire S3 Takematsu et al., 2011), et pourtant une suppression similaire de la polyploïdisation médiée par la psychosine a été trouvée dans ces cellules (figure 3C). Ce résultat était cohérent avec la suggestion selon laquelle un GM1 réduit peut moduler négativement la multiploïdisation déclenchée par la psychosine. Pour examiner les effets de niveau de différentes espèces de glycolipides, nous avons introduit Gb3Syn dans les cellules Namalwa, dans lesquelles la principale espèce GSL a été déplacée vers Gb3 (Figure 3B Takematsu et al., 2011). Contrairement aux cellules Gb3Syn-TxT, les cellules Gb3Syn présentaient une multiploïdisation comparable lors de l'ajout de psychosine. Ce résultat indique que la multiploïdisation médiée par la psychosine n'est pas altérée par le passage des GSL de la série ganglio à la série globo (figure 3C). Ces résultats suggèrent que des espèces spécifiques de GSL telles que GM1 et Gb3 peuvent avoir des effets similaires en améliorant la multiploïdisation déclenchée par la psychosine.

FIGURE 3 : Effets des espèces moléculaires de GSL. (A) Organigramme de la voie de biosynthèse GSL se ramifiant dans les cellules Namalwa. Gb3Syn régule de manière dominante la voie de biosynthèse et peut ainsi modifier efficacement les profils de GSL dans les cellules Namalwa. (B) Analyse par CCM des espèces de sphingolipides dans les cellules vectorielles, Gb3Syn et Gb3Syn-TxT. Cellules Namalwa transfectées avec MSCV-IRES-EGFP virus (vecteur), MSCV-Gb3Syn-IRES-EGFP virus (Gb3Syn), et MSCV-Gb3Syn-TxT-IRES-EGFP virus (Gb3Syn-TxT) ont été triés de manière polyclonale par positivité GFP. Les sphingolipides purifiés à partir de ces cellules ont été analysés par CCM. Les lipides ont été séparés dans du chloroforme, du méthanol et de l'eau (65:25:4). Le SM a été visualisé avec de la primuline et les GSL ont été visualisés avec du sulfate d'orcinol. La mobilité des lipides standards est indiquée. Les densités de bandes moyennes relatives sont tracées à partir de trois répétitions expérimentales (en bas). Les bandes de doublet sur TLC ont été calculées séparément lorsque cela était possible. (C) Effet de l'expression de Gb3Syn-TxT et Gb3Syn sur la polyploïdisation induite par la psychosine. Ces cellules ont été traitées avec de la psychosine et la polyploïdisation a été mesurée comme dans la figure 1A.

Multiploïdisation améliorée induite par la psychosine lors de l'introduction de GlcCerSyn

Les réductions de GSL ont entraîné une résistance à la multiploïdisation déclenchée par la psychosine (figures 2D et 3C). L'induction de la GSL a été utilisée pour examiner l'amélioration de la réponse cellulaire à la psychosine. GlcCerSyn (codé par UGCG) responsable des niveaux de GSL cellulaire a été exprimé pour induire des niveaux de GSL. Lorsque GlcCerSyn a été introduit dans les cellules Namalwa, la valeur de ploïdie n'était pas différente de celle des cellules témoins. Cependant, la psychosine a induit une ploïdie des cellules (figure 4A). Parce que la différence de polyploïdie était inférieure à deux fois, cette expérience a été répétée cinq fois pour confirmer la reproductibilité et la signification statistique (figure 4B). Ces données indiquent que les niveaux de GSL affectent quantitativement la multiploïdisation déclenchée par la psychosine.

FIGURE 4 : Amélioration de la polyploïdisation induite par la psychosine par la GSL cellulaire. (A) Polyploïdisation améliorée des cellules Namalwa infectées par GlcCerSyn. Les cellules Namalwa ont été transfectées avec MSCV-IRES-EGFP virus (GFP) et MSCV-GlcCerSyn-IRES-EGFP virus (GlcCerSyn) et triés de manière polyclonale par positivité GFP. La polyploïdisation déclenchée par la psychosine a été mesurée par FCM comme dans la figure 1A. (B) Quantification de la ploïdie nucléaire améliorée par GlcCerSyn déclenchée par la psychosine. La ploïdie nucléaire moyenne quantifiée de cinq expériences indépendantes avec une dose graduée de psychosine (Psy) est tracée avec SEM. La signification statistique a été évaluée à l'aide de la méthode de Student. t test comme indiqué au dessus des barres (*p < 0.05). (C) Analyses TLC de cellules transfectées avec GlcCerSyn et nSMase2. Les cellules Namalwa utilisées dans la figure 3A ont été transfectées avec le rétrovirus MSCV-IRES-Détruire virus (Détruire) et MSCV-nSMase2-IRES-Détruire virus (nSMase2) pour produire quatre types différents de cellules. Les sphingolipides ont été extraits de ces cellules et analysés par CCM comme sur la figure 3B. (D) Effet additif de GlcCerSyn et nSMase2 expression sur la polyploïdisation déclenchée par la psychosine. La multiploïdie induite par la psychosine a été analysée comme dans la figure 1A.

Effet additif de GlcCerSyn et de la sphingomyélinase

Modulation de GlcCerSyn l'expression réduit les céramides et augmente les GSL (figure 2A et figure supplémentaire S3). L'augmentation des GSL ou la réduction des céramides étaient-elles responsables de ce changement phénotypique ? En plus de la voie de novo, la céramide est également produite par la sphingomyélinase (SMase). Le SM est fortement exprimé sur la membrane plasmique et pourrait donc servir de source de céramide. Parmi les SMases, SMase2 neutre (nSMase2) fonctionne pour brouiller le céramide du SM sur la surface cellulaire, ainsi, nSMase2 est un bon candidat pour modifier l'équilibre SM/céramide (Hofmann et al., 2000 Marchesini et al., 2003 Tani et Hannun, 2007). Contrairement à l'expression de GlcCerSyn, on s'attendait à ce que l'expression de nSMase2 augmente les niveaux de céramide, bien que ces deux enzymes favorisent la biosynthèse des GSL en aval. Lorsque nSMase2 a été exprimé, ∼10% de suppression dans le SM a été détecté par densitométrie dans les analyses TLC (Figure 4C). En revanche, les niveaux d'expression de Glc β1-1 Cer (GlcCer), LacCer et GM3 n'ont pas été affectés. Pour tenir compte de la perte de SM, le céramide a été multiplié par trois dans les cellules nSMase2 dans l'analyse lipidomique LC-MS (Figure supplémentaire S3). GlcCerSyn l'expression a provoqué des changements plus apparents dans les niveaux de GSL : augmentation approximative du double de GlcCer et LacCer et augmentation de ∼ 25 % de GM3 sur TLC et LC-MS (Figure 4C et Figure supplémentaire S3). Dans les deux cas, nous avons détecté une sensibilisation des cellules Namalwa à la polyploïdisation induite par la psychosine (figure 4D). Ces données indiquent qu'une augmentation des GSL plutôt qu'une réduction des céramides sensibilise les cellules Namalwa à l'inhibition de la cytokinèse médiée par la psychosine pour produire des cellules multiploïdes. Les effets de GlcCerSyn et nSMase2 étaient additifs car l'expression simultanée des deux enzymes a entraîné le phénotype le plus sensible à la psychosine (figure 4D). A noter, 2N les cellules étaient à peine détectables dans ces conditions, indiquant que presque toute la population de cellules en culture était empêchée d'atteindre la cytokinèse par la psychosine.

Spécificité des espèces de lysosphingolipides sur la multiploïdie

Il a été précédemment rapporté que la psychosine et la glucopsychosine (GlcPsy) peuvent induire la multiploïdisation de U937 (Kanazawa et al., 2000). Parce que la combinaison de cellules Gb3Syn-TxT Namalwa et de cellules GlcCerSyn/nSMase2 Namalwa était un système utile pour analyser l'effet des GSL membranaires, nous l'avons utilisé pour examiner l'effet d'autres espèces de lysosphingolipides sur la multiploïdisation. De manière cohérente, comme avec les cellules U937, GlcPsy a induit la multiploïdisation des cellules Namalwa, alors que le lyso-LacCer et la sphingosylphosphorylcholine (SPC) ne l'ont pas fait (Figure supplémentaire S4A). Semblable au traitement à la psychosine (figure 3C), les cellules Gb3Syn-TxT (GSL réduites) étaient moins polyploïdisées par GlcPsy. Contrairement au traitement à la psychosine (figure 4D), l'expression de GlcCerSyn/nSMase2 n'a pas amélioré la polyploïdisation médiée par GlcPsy à une concentration de 5 M (figure supplémentaire S4B) par rapport aux cellules témoins. Dans cette condition, cependant, 2N les cellules étaient presque indétectables même chez les témoins. Nous avons titré la concentration de GlcPsy pour examiner l'amélioration médiée par GlcCerSyn/nSMase2 dans la multiploïdisation déclenchée par GlcPsy. À 1,25 M, GlcPsy induit plus efficacement la multiploïdie cellulaire GlcCerSyn/nSMase2 qu'avec les témoins (Figure supplémentaire S4C). Cette amélioration n'a pas été augmentée à 2,5 M de GlcPsy, probablement en raison de l'activité très efficace de stimulation de la multiploïdisation de GlcPsy.

Effet spécifique au type de cellule de l'expression de GlcCerSyn

Étant donné que la membrane GSL peut moduler la susceptibilité à la psychosine, GlcCerSyn l'élévation a été examinée pour modifier la sensibilité à la psychosine des cellules insensibles. Les cellules de myélome KMS12-PE étaient résistantes à la multiploïdie induite par la psychosine (figure 1A). Introduction de GlcCerSyn dans les cellules KMS12-PE n'a pas modifié cette résistance (Figure supplémentaire S5). Ainsi, la sensibilité à la psychosine peut être modulée par les niveaux d'expression de la GSL dans les cellules sensibles (telles que les cellules Namalwa), mais les niveaux cellulaires de GSL à eux seuls ne sensibilisent pas les cellules à la psychosine à la place, il peut y avoir un véritable récepteur affecté par les niveaux de GSL.

Suppression de la susceptibilité à la psychosine par la sphingomyéline

Étant donné que les cellules nSMase2 présentaient une polyploïdisation accrue déclenchée par la psychosine, nous avons évalué la SM en tant que facteur cellulaire contrôlant la sensibilité à la psychosine (figure 4D). SM était présumé être indépendant des GSL cellulaires car l'introduction unique de nSMase2 n'a pas modifié le niveau de GSL (Figure 4C). Nous avons prétraité les cellules Namalwa avec des doses incrémentielles de SM. Contrairement au traitement GSL des cellules Namalwa, qui n'a eu aucun effet (Figure supplémentaire S6), le traitement SM a atténué la multiploïdisation médiée par la psychosine de manière dose-dépendante (Figure 5A). Lorsque la surface cellulaire SM a été digérée par un traitement bactérien SMase (bSMase), qui a réduit les niveaux de SM et augmenté les niveaux de GSL (Figure supplémentaire S7), une multiploïdie déclenchée par la psychosine a été détectée (Figure 5A). Par conséquent, les niveaux de SM peuvent moduler négativement l'effet psychosine. Pour perturber la biosynthèse cellulaire de GSL/SM avec l'expression de gènes enzymatiques, nous avons introduit des ADNc de SM synthase (SMS) dans des cellules Namalwa. Le SMS se présente sous deux isoformes : SMS1 spécifique à Golgi (Yamaoka et al., 2004) et SMS2 spécifique à la membrane plasmique/Golgi (Tafesse et al., 2007).Dans les cellules Namalwa, SMS1 était fortement exprimé et l'expression SMS2 était faible, selon le Western blot des protéines SMS marquées par FLAG (figure 5B). La présence apparente de la voie cyclable SM (Hannun, 1994) a empêché les cellules d'augmenter les niveaux de SM > 20 % dans les cellules SMS2 par CCM (figure 5C). La LC-MS lipidomique a montré une induction plus importante (∼ 30 %) de SM dans les cellules SMS1 et SMS2 (Figure supplémentaire S3). Par conséquent, nous avons utilisé ces cellules pour des analyses fonctionnelles des niveaux de SM pour la multiploïdisation déclenchée par la psychosine.

FIGURE 5 : Polyploïdisation induite par la psychosine supprimée par induction de SM. (A) Effet du traitement SM et SMase bactérienne (bSMase) sur la polyploïdisation induite par la psychosine. Les cellules Namalwa ont été traitées avec 10 ou 20 M de SM ou 50 mU/ml de bSMase avec 5 M de psychosine (Psy). La teneur en ADN cellulaire a été déterminée comme sur la figure 1A. (B) Expression de SMS1/2 telle que détectée par Western blot. Les cellules Namalwa ont été transfectées avec pSP72-EF1-IRES-Détruire vecteur (vecteur) et pSP72-EF1-SMS1/2-IRES-Détruire vecteur (SMS1/2) des transfectants stables ont été sélectionnés sous forme de mélanges polyclonaux. Des lysats de cellules entières ont été préparés et SMS1/2 dérivé du transgène a été détecté à l'aide d'un anticorps anti-FLAG M2. (C) Effet de SMS1/2 sur les niveaux cellulaires de sphingolipides. Les sphingolipides ont été isolés de ces cellules et analysés par CCM comme sur la figure 3B. (D) Détection de la surface cellulaire SM par la NT-lysénine. Induction de la surface cellulaire SM sur SMS l'introduction a été détectée à l'aide de la sonde GST-NT-lysénine par FCM. La lysénine liée au SM a été visualisée sous la forme d'un complexe avec des IgG anti-GST et anti-chèvre conjuguées au FITC. Le gris indique la coloration témoin et les lignes noires en pointillés pleins indiquent les cellules Namalwa transfectées avec des vecteurs témoins. (E) Effet de l'expression de SMS1/2 sur la polyploïdisation induite par la psychosine. SMS-les cellules Namalwa transfectées ont été examinées pour la polyploïdisation induite par la psychosine comme dans la figure 1A. (F) Quantification de la polyploïdisation médiée par la psychosine dans SMS-les cellules surexprimant. La polyploïdisation induite par la psychosine a été déterminée et les valeurs moyennes de ploïdie de six expériences indépendantes sont exprimées en pourcentage de diminution par rapport au contrôle vectoriel. La signification statistique de la différence entre SMS1 par rapport au vecteur est p < 0.05 et SMS2 par rapport au vecteur est p < 0.1.

Le niveau et l'organisation de SM à la surface des cellules ont été surveillés à l'aide de la NT-lysénine, une toxine du ver de terre ciblant spécifiquement les grappes de SM. La NT-lysénine recombinante monomère s'est avérée utile pour la détection de SM (Ishitsuka et Kobayashi, 2004). Lorsque les cellules SMS1 et SMS2 ont été colorées avec de la NT-lysénine, conformément aux données des analyses TLC, une augmentation détectable de la surface cellulaire SM a été observée (figure 5D). La comparaison de ces cellules avec des cellules témoins transformées par vecteur a montré une polyploïdisation induite par la psychosine supprimée dans les cellules SMS1 et SMS2 (figure 5E). Parce que l'effet était subtil, la ploïdie moyenne a été calculée à partir de six expériences indépendantes, et les résultats sont exprimés comme la différence par rapport au contrôle (figure 5F). Ces données indiquent qu'une expression accrue de SM par rapport à GSL/GM1 peut être un facteur modulateur de la sensibilité à la psychosine. Un effet plus fort dans les cellules SMS1 que dans les cellules SMS2 peut être interprété comme une différence dans la localisation intracellulaire de ces deux isoformes. Collectivement, ces résultats indiquent que l'augmentation du rapport SM:GSL réduit la susceptibilité à la psychosine. Lorsque d'autres paramètres sont fixés, l'expression SM négativement et l'expression GSL modulent positivement la multiploïdisation déclenchée par la psychosine des cellules Namalwa.

Amas de SM à la surface cellulaire supprimés et production de phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate par la psychosine

Le SM peut être présent sur la membrane cellulaire sous forme d'amas ou de domaines. Ici, l'expression « amas de lipides » est utilisée pour indiquer de petits agrégats composés de <10 molécules lipidiques (Ishitsuka et al., 2004). En revanche, un « domaine » est la zone spécifique de la membrane avec une densité de marquage élevée des protéines liant les lipides. Ici, nous avons examiné l'effet de la psychosine sur les clusters SM. Les cellules HeLa subissant une cytokinèse ont montré un enrichissement en grappes SM positives à la lysénine dans la membrane externe des sillons de clivage (Abe et al., 2012). La localisation subcellulaire de SM a été examinée par rapport au sillon de clivage à l'aide d'une sonde de NT-lysénine monomère, qui évite la formation d'agrégation de SM à médiation par la sonde (Ishitsuka et Kobayashi, 2004). Le traitement à la psychosine a réduit la coloration de la NT-lysénine par cytométrie en flux dans les cellules de Namalwa (figure 6A). Equinatoxin II est une autre sonde de liaison au SM qui se lie préférentiellement au SM même lorsqu'elle est dispersée (Makino et al., 2015). Contrairement à la lysénine, l'équinatoxine II a coloré à la fois les cellules témoins et les cellules traitées à la psychosine avec une intensité à peu près égale (figure 6A), indiquant que l'abondance de la surface cellulaire SM en soi n'était pas atténuée. Ainsi, la psychosine a atténué le clustering de SM, qui était vraisemblablement causé par une partition de la membrane médiée par le cholestérol. Lorsque les cellules traitées à la psychosine ont été examinées au microscope à fluorescence, une réduction globale cohérente de la coloration de la lysine a été détectée à la fois dans les cellules en division (figure 6B) et dans les cellules ne se divisant pas. Pris ensemble, les données montrent que la psychosine perturbe le clustering du feuillet externe SM, où la phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase est recrutée pour biosynthétiser le phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) au feuillet interne de la membrane (Abe et al., 2012). Pour une évaluation plus approfondie, nous avons détecté PIP2 production dans les sillons de clivage des cellules en division à l'aide de la sonde PH-green fluorescent protein (GFP), qui contient le domaine PH de PLCδ (Field et al., 2005). Le sillon de décolleté PIP2 est important pour la pénétration du sillon à l'anaphase (Field et al., 2005). Par conséquent, nous avons examiné la perte médiée par la psychosine du signal PH-GFP du sillon de clivage dans les cellules au cours de la mitose tardive. Les sillons de clivage des cellules traitées à la psychosine ont montré un signal PH-GFP réduit de manière plus importante dans les cellules anaphasiques (Figure 6, C et D), indiquant que la psychosine a perturbé le clustering SM, qui est associé à l'accumulation de PIP2 au sillon de clivage. Le nombre de cellules télophasiques (avec un sillon de clivage allongé) a été réduit lors du traitement à la psychosine, probablement causé par le défaut d'anaphase des cellules traitées à la psychosine. De tels résultats étaient cohérents et plus importants dans les cellules GlcPsy, alors que les lyso-LacCer et SPC non polyploïdants ne présentaient aucun de ces effets, malgré des propriétés physiques similaires partagées par tous ces lysosphingolipides (Figure 6, C et D). Par conséquent, nous proposons que la perturbation spécifique des clusters SM par la psychosine au niveau du sillon de clivage de l'anaphase provoque une PIP compromise2 production, ce qui entraîne un échec de la cytokinèse à un stade ultérieur.

FIGURE 6 : Altération de l'expression de SM à la surface cellulaire lors d'un traitement à la psychosine. (A) Expression de surface cellulaire de SM lors d'un traitement à la psychosine. Les cellules Namalwa ont été traitées avec 5 M de psychosine (Psy) pendant la nuit et colorées avec de la GST-NT-lysénine recombinante, qui détecte le cluster SM comme sur la figure 5D, ou avec la NT-équinatoxine II-GFP-His, pour le SM total. (B) Localisation à la surface cellulaire du signal NT-lysénine lors du traitement à la psychosine. Les cellules Namalwa ont été traitées avec 5 uM de psychosine pendant la nuit et colorées avec de l'EGFP-NT-lysénine recombinante. La fluorescence de l'EGFP a été détectée par microscopie à fluorescence. Quatre cellules indépendantes en phase mitotique tardive (deux anaphasiques et deux télophasiques) sont présentées pour chaque condition. Pour représenter la distribution variée trouvée dans les échantillons traités à la psychosine, chacun des quatre modèles de coloration typiques est affiché. (C) PIP atténué2-lier les signaux de sonde PH-GFP dans les cellules Namalwa traitées à la psychosine. Les cellules Namalwa exprimant la PH-GFP (PLCδ1-PH-GFP) ont été traitées avec 5 M de chaque lysosphingolipide pendant la nuit, et le signal GFP a été observé dans les cellules mitotiques. (D) Calcul du rapport des cellules observées sur la figure 6C. Nous avons compté 120 cellules en phase mitotique tardive. L'incidence des cellules anaphasiques et télophasiques a été déterminée à partir de la forme du corps cellulaire et du signal DAPI. Les cellules anaphasiques et télophasiques ont été évaluées pour l'enrichissement du signal PH-GFP dans le sillon de clivage.


Solutions NCERT pour le cycle cellulaire et la division cellulaire en biologie de classe 11

Sujets et sous-sujets dans Solutions NCERT pour la biologie de classe 11 Chapitre 10 Cycle cellulaire et division cellulaire:

Nom de la section Nom du sujet
10 Cycle cellulaire et division cellulaire
10.1 Cycle cellulaire
10.2 Phase M
10.3 Importance de la mitose
10.4 Méiose
10.5 Importance de la méiose
10.6 Sommaire

QUESTIONS DU MANUEL SCOLAIRE NCRT RÉSOLUES

1. Quelle est la durée moyenne du cycle cellulaire d'une cellule de mammifère ?
Solution: 24 heures.

2. Distinguer la cytokinèse de la caryocinèse.
Solution: Les différences entre la cytokinèse et la caryocinèse sont :

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3. Décrivez les événements qui se déroulent pendant l'interphase.
Solution: L'interphase, bien qu'appelée phase de repos, est métaboliquement assez active. C'est le temps pendant lequel la cellule se prépare à la division en subissant à la fois la croissance cellulaire et la réplication de l'ADN de manière ordonnée. L'interphase est divisée en trois phases :
• Phase G1 (Écart 1)
• Phase S (Synthèse)
• Phase G2 (Écart 2)
La phase G1 correspond à l'intervalle entre la mitose du cycle cellulaire précédent et l'initiation de la réplication de l'ADN. Pendant la phase G1, la cellule est métaboliquement active et croît en continu mais ne réplique pas son ADN La phase S ou de synthèse marque la période pendant laquelle la synthèse ou la réplication de l'ADN a lieu. Pendant ce temps, la quantité d'ADN double par cellule. Dans les cellules animales, pendant la phase S, la réplication de l'ADN se produit dans le noyau et le centriole se duplique dans le cytoplasme. Pendant la phase G2, la synthèse de l'ADN s'arrête tandis que la croissance cellulaire se poursuit avec la synthèse des protéines et de l'ARN en vue de la mitose.

4. Qu'est-ce que G0 (phase de repos) du cycle cellulaire ?
Solution: La phase G0 est la phase d'inactivation du cycle cellulaire en raison de la non-disponibilité des mitogènes et des composés riches en énergie. Les cellules à ce stade restent métaboliquement actives mais ne prolifèrent plus, c'est-à-dire qu'elles ne se développent ni ne se différencient à moins d'y être invitées en fonction des besoins de l'organisme. Par exemple, les cellules nerveuses et cardiaques des cordés sont en phase permanente G0.

5. Pourquoi la mitose est-elle appelée division équationnelle ?
Solution: La mitose est un type de division cellulaire dans lequel les chromosomes se répliquent et se répartissent également dans deux noyaux filles de sorte que les cellules filles en viennent à avoir le même nombre et le même type de chromosomes que ceux présents dans la cellule mère. La mitose est donc appelée division équationnelle.

6. Nommez le stade du cycle cellulaire auquel chacun des événements suivants se produit :
(i) Les chromosomes sont déplacés vers l'équateur du fuseau.
(ii) Divisions du centromère et chromatides séparé.
(iii) L'appariement entre les chromosomes homologues a lieu.
(iv) Un croisement entre des chromosomes homologues a lieu.
Solution:
(i) Métaphase
(ii) Anaphase
(iii) Zygotène de la prophase I de la méiose 1
(iv) Pachytène de la prophase I de la méiose I

7. Décrivez les éléments suivants :
(a) Synapsis
(b) Bivalent
(c) Chiasmates
Fais un schéma pour illustrer ta réponse.
Solution:
(a) Synapsis : Au cours du stade zygotène de la prophase I, les chromosomes homologues commencent à s'apparier et ce processus d'association est appelé synapsis. Les micrographies électroniques de cette étape indiquent que la synapsis chromosomique s'accompagne de la formation d'une structure complexe appelée complexe synaptonémique.
(b) Bivalent: Le complexe formé par une paire de chromosomes homologues synapsés est appelé bivalent ou tétrade, c'est-à-dire 4 chromatides ou une paire de chromosomes.

(c) Chiasmata : Le début du diplotène est reconnu par la dissolution du complexe synaptonémal et la tendance des chromosomes homologues synapsés des bivalents à se séparer les uns des autres, sauf aux sites de croisement. Ces points d'attache (structures en forme de X) entre les chromosomes homologues sont appelés chiasmata.

8. En quoi la cytokinèse des cellules végétales diffère-t-elle de celle des cellules animales ?
Solution: La cytokinèse végétale et la cytokinèse animale diffèrent sur les points suivants :

9. Trouvez des exemples où les quatre cellules filles de la méiose sont de taille égale et où elles se trouvent de taille inégale.
Solution: Au cours de la formation de gamètes mâles (c'est-à-dire de spermatozoïdes) chez un mammifère typique (c'est-à-dire un être humain), les quatre cellules filles formées à partir de la méiose sont de taille égale. D'autre part, pendant la formation de gamètes femelles (c'est-à-dire l'ovule) chez un mammifère typique (c'est-à-dire un être humain), les quatre cellules filles sont de taille inégale.

10. Peut-il y avoir réplication de l'ADN sans division cellulaire ?
Solution: Oui. L'endomitose est la multiplication de chromosomes présents dans un ensemble dans le noyau sans caryocinèse et cytokinèse résultant en de nombreuses copies au sein de chaque cellule. Il est de 2 types.
Polyténie: Ici, les chromosomes se divisent et se redivisent sans séparation des chromatides, de sorte que ces chromosomes deviennent multibrins avec de nombreuses copies d'ADN. De tels chromosomes polytènes (à plusieurs brins) restent au stade de prophase permanente et ne subissent pas de cycle cellulaire, par exemple, le chromosome polytène (glandes salivaires) de la drosophile a 512-1024 chromatides. Ici, le nombre d'ensembles de chromosomes ne change pas.
Polyploïdie (endoduplication) : Ici, tous les chromosomes d'un ensemble se divisent et ses chromatides se séparent mais le noyau ne se divise pas. Cela se traduit par une augmentation du nombre d'ensembles de chromosomes dans le noyau (4x, 8x….). Cette augmentation des ensembles de chromosomes est appelée polyploïdie. Elle peut être induite par la colchicine et le granosan. Ces chromosomes sont normaux et subissent un cycle cellulaire.

11. Énumérez les principales différences entre la mitose et la méiose.
Solution:

12. Distinguer l'anaphase de la mitose de l'anaphase I de la méiose.
Solution: Anaphase de la mitose : C'est la phase de durée la plus courte. L'APC (complexe promoteur d'anaphase) se développe. Il dégénère les protéines - liant les deux chromatides dans la région du centromère. En conséquence, le centromère de chaque chromosome se divise. Cela convertit les deux chromatides en chromosomes filles, chacun étant attaché au pôle du fuseau de son côté par une fibre chromosomique indépendante. Les chromosomes se déplacent vers les pôles du fuseau avec les centromères faisant saillie vers les pôles et les membres derrière. Il y a un raccourcissement correspondant des fibres chromosomiques. Les deux chromosomes en mouvement vers les pôles de chaque type restent attachés les uns aux autres par des fibres interzonales. En fin de compte, deux groupes de chromosomes viennent se situer aux pôles du fuseau.

Anaphase I de la méiose : Les chiasmes disparaissent complètement et les chromosomes homologues se séparent. Le processus est appelé disjonction. Les chromosomes séparés (univalents) présentent des chromatides divergentes et sont appelés dyades. Ils se déplacent vers les pôles du fuseau et forment finalement deux groupes de chromosomes haploïdes.

13. Quelle est la signification de la méiose ?
Solution: La signification de la méiose est donnée ci-dessous :
(i) Formation de gamètes La méiose forme des gamètes essentiels à la reproduction sexuée.
(ii) Informations génétiques – Il active l'information génétique pour le développement des gamètes ou des gamétophytes et désactive l'information sporophytique. ‘
(iii) Maintien du nombre de chromosomes - La méiose maintient le nombre fixe de chromosomes chez les organismes à reproduction sexuée en le réduisant de moitié. Elle est indispensable car le nombre de chromosomes double après la fécondation.
(iv) Assortiment de chromosomes – Dans la méiose, les chromosomes paternels et maternels s'assortissent indépendamment. Il provoque un remaniement des chromosomes et des traits qu'ils contrôlent. Les variations aident les éleveurs à améliorer les races de plantes et d'animaux utiles.
(v) Croisement – Il introduit une nouvelle combinaison de traits ou de variations.
(vi) Mutations – Des mutations chromosomiques et génomiques peuvent se produire par des irrégularités des divisions méiotiques. Certaines de ces mutations sont utiles à l'organisme et sont perpétuées par la sélection naturelle.
(vii) Preuve de la relation de base des organismes - Les détails de la méiose sont essentiellement similaires dans la majorité des organismes montrant leur similitude et leur relation de base.

14. Discutez avec votre professeur de
(i) les insectes haploïdes et les plantes inférieures où se produit la division cellulaire, et
(ii) certaines cellules haploïdes dans les plantes supérieures où la division cellulaire ne se produit pas.
Solution:
(i) La division cellulaire se produit chez les insectes haploïdes, tels que les faux-bourdons d'abeilles mellifères et les plantes inférieures comme les gamétophytes d'algues, les bryophytes et les ptéridophytes.
(ii) Les synergides et les antipodes dans le sac embryonnaire de l'ovule sont des cellules haploïdes où la division cellulaire ne se produit pas.

15. Peut-il y avoir mitose sans réplication de l'ADN en phase S ?
Solution: Non, il ne peut y avoir de division mitotique sans réplication de l'ADN en phase ‘S’.


Paola Vigano

La formation de Paola Vigano est en biologie cellulaire avec un accent sur la biologie cellulaire du système reproducteur. Elle a obtenu son diplôme de biologie à l'Université de Milan en 1989 et une résidence post-universitaire en endocrinologie expérimentale à l'École de pharmacie de la même université en 2000. Elle a obtenu son doctorat en médecine prénatale à l'Université de Sienne en 2003.

Le Dr Vigano a publié plus de 200 articles évalués par des pairs et articles de synthèse et compte environ 6 000 citations. Son activité de recherche a été particulièrement consacrée aux mécanismes cellulaires sous-jacents à la physiopathologie de l'endomètre avec une production scientifique dans le domaine de la recherche fondamentale sur l'endométriose qui est cohérente depuis plus de 25 ans, en étroite collaboration avec la plupart des plus grands experts du domaine. Elle est actuellement reconnue comme le 4e leader mondial de l'endométriose par le classement Experscape, Palo Alto.

Pour son activité scientifique, elle a reçu un prix de revue de Fertility & Sterility et deux prix de la Society for Gynecologic Investigation pour ses contributions co-écrites.

De 2006 à 2009, elle a été coordinatrice adjointe du groupe d'intérêt spécial de l'ESHRE sur l'endomètre et l'endométriose, de 2011 à 2014, rédactrice associée de Mise à jour sur la reproduction humaine, et est actuellement éditeur associé de Reproduction humaine. Elle est actuellement présidente de la Société italienne de reproduction humaine (SIRU). Elle est membre du Club italien de traitement de l'endométriose, du Centre de recherche en obstétrique et gynécologie de Milan, et a été l'un des membres fondateurs de l'AENDO (Associazione Italiana Dolore Pelvico ed Endometriosi).

Le Dr Vigano a été nommé au conseil d'administration de WES en mai 2017.

� - 2021 Société mondiale d'endométriose | Dernière mise à jour de la page : 19 mai 2021


Voir la vidéo: Chap1:séq5:Labsorption des nutriments:leurs passage dans le sang (Août 2022).