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La résolution du cancer est-elle nécessaire pour éviter de vieillir ?

La résolution du cancer est-elle nécessaire pour éviter de vieillir ?



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Lorsque l'enzyme télomérase n'est pas active, le télomère se raccourcit à chaque fois que la cellule se duplique, ce qui conduit à une limite de reproduction (limite de Hayflicks). D'une part, c'est une raison supposée du vieillissement. D'un autre côté, cela rend une cellule mutée plus difficile à acquérir un cancer, car pour devenir cancéreuse, elle devrait muter de telle sorte que l'enzyme télomère devienne active.

L'enzyme télomère n'est pas active dans la plupart des cellules humaines. Par conséquent, l'activation de l'enzyme télomérase dans les cellules somatiques (du corps) pourrait théoriquement diminuer le vieillissement, mais augmenterait également le risque de cancer.

Ai-je raison de supposer que pour éviter le vieillissement des humains, il faudrait d'abord « résoudre le cancer » ?


Question interessante. Ma réponse est non, mais cela nécessite une réponse de style plutôt science-fiction - au moins c'est au-delà de la technologie actuelle, mais voici :

Mes hypothèses

Je fais l'hypothèse simplificatrice que le vieillissement n'est lié qu'à la longueur des télomères. Ainsi, par "éviter le vieillissement", je suppose que vous voulez dire "éviter le raccourcissement des télomères". Aussi pour clarifier les choses pour les autres, je vais éclaircir le rôle des télomères dans le vieillissement et le cancer :

Les télomères dans le cancer - il a été émis l'hypothèse que les télomères agissent comme des "horloges mitotiques" - en gardant une trace du nombre de fois qu'une cellule peut se diviser avant de s'arrêter. Ce « délai » est censé mettre un terme aux cellules cancéreuses avant de devenir malignes.

Les télomères dans le vieillissement - Étant donné que les télomères fixent une limite au nombre de fois qu'une cellule peut se diviser, cela fixe essentiellement une limite de temps pour l'organisme dans son ensemble - les cellules qui se divisent plus rapidement (par exemple, les cellules des cheveux et de la peau) sortent en premier (cheveux gris et rides), etc. .

Réponse courte

Non.

Longue réponse

Tout ce que nous devons faire est de trouver un moyen de "maintenir" la longueur moyenne des télomères à une certaine longueur "sûre", c'est-à-dire que nous les maintenons à une longueur suffisamment longue pour nous empêcher de vieillir mais suffisamment courte pour qu'une cellule cancéreuse ne pourra pas proliférer en nombres dangereux.

Par exemple, de temps en temps, nous proposons des « coups de rappel de la longueur des télomères » (c'est une idée fictive abstraite bien sûr). C'est comme ajouter plus de temps à nos vies lorsque nous sommes sur le point de manquer: "Oh regarde, il ne me reste que trois mois!", "Ne vous inquiétez pas, avec notre nouveau jab de rappel des télomères, vous aurez 3 mois supplémentaires !"…


Bref, oui.

La meilleure façon de penser au vieillissement est comme une accumulation de troubles liés à l'âge. La perte de télomères est l'un des nombreux défauts cellulaires qui s'accumulent avec l'âge. D'autres défauts incluent le stress oxydatif, l'accumulation de protéines amyloïdes et le dysfonctionnement métabolique. Bien que ceux-ci soient tous probablement liés d'une manière ou d'une autre, il n'y a aucune preuve que la prévention spécifique du raccourcissement des télomères arrêterait le vieillissement. En fait, alors que la longueur des télomères est à peu près corrélée avec l'âge, elle n'est pas bien corrélée avec des troubles liés à l'âge comme la maladie d'Alzheimer.

Cependant, il est clair que la perte de télomères est un problème. Les thérapies qui restaurent la fonction de la télomérase courront toujours le risque de provoquer un cancer. La plupart des cellules du corps humain n'expriment pas la télomérase, et celles qui le font le font souvent de manière transitoire pendant les périodes de réplication. L'introduction de la télomérase fonctionnelle dans de nouvelles cellules ne pourrait qu'augmenter le risque de développer un cancer. Un traitement généralisé du cancer faciliterait grandement la conception de thérapies anti-raccourcissement des télomères, car énumérer le cancer comme effet secondaire ne serait pas aussi ridicule qu'aujourd'hui.

La façon dont je le vois est que le cancer n'est qu'un des nombreux troubles liés à l'âge qui comprend le terme « vieillissement ». Les cancers colorectaux en particulier ont une forte association entre l'apparition et l'âge, d'où toutes les coloscopies recommandées après 50 ans. Si le cancer colorectal est si bien associé à l'âge, et il existe un mécanisme qui lie la formation du cancer au passage du temps (la construction de mutations délétères au cours des nombreuses divisions qui se produisent dans les cryptes coliques), alors je pense qu'il est prudent de le considérer comme faisant partie du vieillissement.

Pour arrêter le vieillissement, il faut arrêter tous les troubles liés à l'âge, y compris le cancer.


Pas exactement. Cependant, en supposant que nous puissions éventuellement inverser les effets du vieillissement, la formation de cancer deviendra beaucoup plus rare en tant que sous-produit. L'explication est un peu compliquée, en raison de la complexité du sujet.

L'un des processus les plus fondamentaux à l'origine du vieillissement humain est l'accumulation irréversible de mutations de l'ADN génomique (et mitochondrial). La raison en est simplement qu'il est extrêmement improbable que des dommages à l'ADN soient réparés par hasard ; L'ADN est la molécule la plus complexe de tout organisme, et une fois que les informations qu'il contient sont définitivement perdues, il y a peu d'espoir qu'il soit reconstruit uniquement par des réactions chimiques aléatoires.

D'autres formes importantes de dégénérescence associée au vieillissement incluent l'athérosclérose, la formation de produits finaux de glycation avancée, l'accumulation de déchets non digestibles dans les lysosomes ainsi que les protéinopathies (bien que celles-ci puissent être causées par des mutations de l'ADN ; voir ci-dessous) comme la maladie d'Alzheimer. Le raccourcissement des télomères peut également être considéré comme une forme de dégénérescence associée au vieillissement, mais ce n'est presque certainement pas un mécanisme central sous-jacent à l'un des aspects les plus visibles de la symptomatologie du vieillissement physiologique en raison de sa nature facilement réversible (autrement dit, nous serions déjà ont vu des "immortels" apparaître en raison de mutations germinales aléatoires provoquant une surexpression de la télomérase dans les cellules souches).

Alors que l'accumulation de mutations de l'ADN génomique conduit finalement à la cancérogenèse, le cancer est en fait une conséquence relativement peu probable de ce processus, car de multiples mutations clés dans plusieurs oncogènes/gènes suppresseurs de tumeurs ont tendance à être nécessaires à la transformation. Ainsi, une conséquence (initiale) beaucoup plus probable de l'accumulation de mutations de l'ADN serait l'inhibition aléatoire des fonctions cellulaires par knock-out et modification de gènes activement transcrits (ou activation aléatoire de gènes silencieux). Cela expliquerait pourquoi dans la vieillesse, le corps a tendance à être « usé » en général ; si presque toutes les cellules présentent un certain degré de dysfonctionnement, nous nous attendrions naturellement à ce que le corps dans son ensemble fonctionne également mal.

De plus, même lorsque suffisamment de mutations se sont accumulées pour potentiellement provoquer un cancer, cela finit généralement par déclencher les défenses anticancéreuses d'une cellule et les rendre sénescentes. Lorsque les cellules souches deviennent sénescentes, elles cessent de se diviser. Cela expliquerait parfaitement pourquoi les plaies et les infections guérissent beaucoup plus lentement chez les personnes âgées. En effet, il a été montré que les cellules souches hématopoïétiques perdent leur capacité de régénération au cours du temps, et que cela est corrélé à l'accumulation de mutations de l'ADN (Rossi et al. 2007).

En outre, des mutations aléatoires de l'ADN peuvent également déclencher des protéopathies (par exemple, la maladie d'Alzheimer ou la maladie à prions idiopathique), car pour beaucoup d'entre elles, vous n'avez besoin que d'un seul gène produisant une «mauvaise version» d'une protéine pour provoquer l'agrégation et la mort cellulaire. Les protéines prions et la bêta-amyloïde ont tendance à être infectieuses (Jaunmuktane et al. 2015), il est donc tout à fait possible qu'une seule mutation dans une seule cellule puisse déclencher une dégénérescence à grande échelle.

Donc, pour arrêter le vieillissement, vous auriez au moins besoin de réparer périodiquement les dommages à l'ADN, ce qui empêcherait plus ou moins le cancer en tant que sous-produit. Cependant, j'imagine qu'il serait difficile de réparer les dommages à l'ADN dans chaque cellule du corps avec un seul traitement (par exemple, avec une sorte de thérapie de correction virale où le traitement est administré par injection intraveineuse, il serait extrêmement improbable que l'agent thérapeutique pour atteindre toutes les cellules à chaque fois, car il y a une limite à la concentration que vous pouvez obtenir). En tant que tel, il serait toujours possible qu'un cancer survienne à un moment donné, et en ce sens, il est tout à fait possible pour nous de nous retrouver dans une situation où nous sommes capables d'inverser tous les aspects du vieillissement biologique, et pourtant les gens continuent meurent de temps en temps de cancers agressifs.

Les références:

Jaunmuktane, Zane, et al. "Preuve de transmission humaine de la pathologie amyloïde-β et de l'angiopathie amyloïde cérébrale." Nature 525.7568 (2015) : 247.

Rossi, D.J., Bryder, D., Seita, J., Nussenzweig, A., Hoeijmakers, J. et Weissman, I.L., 2007. Les déficiences dans la réparation des dommages à l'ADN limitent la fonction des cellules souches hématopoïétiques avec l'âge. Nature, 447 (7145), p.725.


Perte auditive : un problème courant chez les personnes âgées

La perte auditive est un problème courant causé par le bruit, le vieillissement, la maladie et l'hérédité. Les personnes malentendantes peuvent avoir du mal à avoir des conversations avec leurs amis et leur famille. Ils peuvent également avoir du mal à comprendre les conseils d'un médecin, à répondre aux avertissements et à entendre les sonnettes et les alarmes.

Environ une personne sur trois entre 65 et 74 ans souffre d'une perte auditive, et près de la moitié des personnes de plus de 75 ans ont des difficultés à entendre. Mais, certaines personnes peuvent ne pas vouloir admettre qu'elles ont du mal à entendre.

Les personnes âgées qui ne peuvent pas bien entendre peuvent devenir déprimées ou se retirer des autres parce qu'elles se sentent frustrées ou gênées de ne pas comprendre ce qui est dit. Parfois, on pense à tort que les personnes âgées sont confuses, insensibles ou peu coopératives parce qu'elles n'entendent pas bien.

Les problèmes auditifs qui sont ignorés ou non traités peuvent s'aggraver. Si vous avez un problème auditif, consultez votre médecin. Les appareils auditifs, une formation spéciale, certains médicaments et la chirurgie sont quelques-uns des traitements qui peuvent aider.


Qu'est-ce qui rend un super-âge cognitif?

Le Dr Bradford Dickerson, neurologue au Massachusetts General Hospital, affilié à Harvard, et ses collègues étudient les super-âge depuis plusieurs années. Leurs résultats suggèrent que relever de nouveaux défis mentaux peut être la clé pour préserver à la fois le tissu cérébral et la fonction cérébrale.

Dans une étude, 81 adultes en bonne santé – dont 40 avaient entre 60 et 80 ans et 41 entre 18 et 35 ans – ont été lus six fois sur une liste de 16 noms. Vingt minutes plus tard, on leur a demandé de se rappeler autant de mots que possible. Alors que 23 des participants plus âgés se souvenaient de neuf mots ou moins, un score considéré comme moyen pour leur groupe d'âge, 17 personnes âgées – les super-âges – pouvaient se souvenir de 14 mots ou plus, un score similaire à celui des participants plus jeunes.

Les participants ont également subi une imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, qui fournit des images du cerveau au travail. Les chercheurs ont découvert que certaines zones du cerveau semblaient plus minces - une indication de la perte de cellules - chez les personnes âgées qui avaient des résultats de test normaux, mais pas chez celles qui avaient obtenu des résultats aussi bien que les participants plus jeunes. Ces régions cérébrales particulières sont impliquées dans de nombreuses fonctions, notamment les émotions, le langage et le stress. Ils sont également responsables de la régulation des organes internes et de la coordination des apports sensoriels dans une expérience cohérente. Plus ces régions du cerveau sont épaisses, meilleures sont les performances d'une personne aux tests de mémoire et d'attention, tels que le test de mémorisation des mots.

Bien que le cerveau des super-âge montre moins de pertes cellulaires que celui de leurs contemporains, leur QI et leur niveau d'éducation sont similaires. Ce qui les distingue peut-être, c'est qu'ils voient la résolution de problèmes différemment, dit le Dr Dickerson. "Ils peuvent aborder ces tâches comme un défi auquel ils peuvent réussir, contrairement aux personnes âgées typiques qui peuvent abandonner."

L'une des collègues du Dr Dickerson, le Dr Lisa Barrett, spécule que les super-âge peuvent partager une volonté d'endurer l'inconfort pour maîtriser une nouvelle compétence, comme jouer d'un instrument de musique ou parler une nouvelle langue. Les super-âges continuent de sortir de leur zone de confort pour acquérir de nouveaux domaines d'expertise.


Un remède contre le vieillissement ? Les essais cliniques commenceront chez l'homme

À mesure que les gens vieillissent, leurs os ont tendance à se fragiliser, leur esprit peut devenir terne et leurs organes parfois lentement défaillants. Mais les scientifiques pensent maintenant que ces effets secondaires désagréables du vieillissement peuvent être arrêtés et du moins chez la souris.

Des chercheurs de la Mayo Clinic pensent avoir identifié une cellule indésirable, qui fonctionne comme une bactérie dans le corps, qui pourrait causer la plupart des maladies liées à l'âge. Ces cellules sont appelées cellules sénescentes et elles s'accumulent avec le temps.

Si quelqu'un en a trop, ces cellules peuvent refuser de mourir et se livrer à un déchaînement destructeur dans le corps humain, tuant d'autres cellules avec lesquelles elles entrent en contact. Les scientifiques de la Mayo Clinic ont découvert qu'ils pouvaient détruire les cellules sénescentes pour arrêter et même inverser les effets néfastes du vieillissement chez les rongeurs. Les conclusions publiées lundi dans Médecine naturelle ont montré que les souris vivaient jusqu'à 36 pour cent plus longtemps.

"C'est une recherche passionnante", a déclaré Felipe Sierra, directeur de la division de biologie du vieillissement de l'Institut national du vieillissement. "Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour déterminer si des composés, comme celui utilisé dans cette étude, sont sûrs et efficaces dans les essais cliniques avec des personnes."

Les résultats ont montré que l'augmentation de la durée de vie était due au retard de toutes les maladies liées à l'âge. Alors que les souris vivaient beaucoup plus longtemps, les chercheurs ont découvert qu'elles ne prolongeaient pas la période de fragilité en fin de vie, a déclaré l'auteur principal de l'étude, le Dr James Kirkland de la Mayo Clinic. Semaine d'actualités.

"Je pense que la principale chose que nous essayons de faire est d'améliorer la santé, pas la durée de vie. Une augmentation de la durée de vie pourrait être un effet secondaire agréable", a déclaré Kirkland.

Au cours de leurs recherches, Kirkland et son équipe ont d'abord transplanté des cellules sénescentes chez de jeunes souris. Les cellules transplantées étaient suffisantes pour vieillir les rongeurs, les rendant plus lents, plus faibles et plus fragiles en quelques semaines. Les chercheurs ont observé que même les propres cellules des rongeurs commençaient à vieillir prématurément.

Les scientifiques ont ensuite donné aux jeunes souris avec des cellules sénescentes transplantées et aux souris naturellement âgées un cocktail médicamenteux de dasatinib, un médicament contre la leucémie, et de quercétine, un composé végétal présent dans certains fruits et légumes. Les composés ont tué les cellules sénescentes pour empêcher les animaux de devenir prématurément lents et fragiles.

Les souris naturellement âgées, l'équivalent d'une personne de 80 à 90 ans, qui ont reçu les médicaments ont couru plus vite sur un tapis roulant, ont saisi des objets avec une prise plus forte et étaient globalement plus actives. Le directeur de la NIA, le Dr Richard Hodes, a qualifié ce traitement de « preuve convaincante » que le ciblage des cellules sénescentes peut retarder les conditions liées à l'âge chez les souris tout en conduisant à la longévité et à une meilleure santé.

Bien qu'il soit trop tôt pour dire si ces médicaments sont efficaces chez l'homme, les chercheurs ont également pu tester les composés sur le tissu adipeux humain avec des résultats prometteurs de médicaments tuant les cellules sénescentes.

Les chercheurs ont obtenu l'approbation de la Food and Drug Administration des États-Unis pour commencer les essais cliniques sur les humains. D'ici quelques années, les scientifiques devraient savoir s'ils ont trouvé un remède contre les maladies liées à l'âge, comme la fragilité des os qui accompagne l'ostéoporose ou le déclin cognitif de la maladie d'Alzheimer.

"L'une des choses frustrantes en gériatrie est que vous voyez toutes ces choses arriver aux personnes âgées et que vous ne pouvez pas faire grand-chose", a déclaré Kirkland.

"Je pense que la plupart des gériatres sont fatigués de prescrire de meilleurs marcheurs, fauteuils roulants et appareils d'incontinence", a-t-il déclaré. « . Comment pouvons-nous ajouter de la vie aux années, pas nécessairement des années à la vie ? »


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Les recherches actuelles de Tania Baker explorent les mécanismes et la régulation du dépliement des protéines catalysées par des enzymes, la dégradation des protéines dépendantes de l'ATP et le remodelage du protéome pendant les réponses au stress cellulaire.

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David Bartel étudie les voies moléculaires qui régulent l'expression des gènes eucaryotes en affectant la stabilité ou la traduction des ARNm.

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Avant de fermer son laboratoire, Martha Constantine-Paton a utilisé une combinaison d'outils génétiques classiques et modernes chez la souris pour étudier les contributions de régions cérébrales spécifiques au comportement normal.

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Léonard P.Guarente examine les cerveaux des mammifères, des souris et des humains pour comprendre les fondements génétiques du vieillissement et des maladies liées à l'âge comme la maladie d'Alzheimer.

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Francisco J. Sánchez-Rivera vise à comprendre comment la variation génétique façonne la physiologie normale et la maladie, en mettant l'accent sur le cancer.

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Bob Sauer étudie les machines protéolytiques intracellulaires responsables du contrôle de la qualité des protéines et de l'homéostasie.

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Thomas U. Schwartz étudie la communication à travers les membranes biologiques, en utilisant des outils structurels, biochimiques et génétiques.

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Edward Scolnick a fourni des informations critiques sur les fondements génétiques d'une variété de troubles psychiatriques, y compris le trouble bipolaire, la schizophrénie et l'autisme.

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Phillip A. Sharp étudie de nombreux aspects de l'expression des gènes dans les cellules de mammifères, notamment la transcription, les rôles des ARN non codants et l'épissage de l'ARN.

Anthony J. Sinskey

Anthony J. Sinskey explore les principes de l'ingénierie métabolique chez les bactéries et les plantes.

Noisette Sive

Hazel Sive étudie les mécanismes fondamentaux sous-jacents à la formation du visage et du cerveau des vertébrés, ainsi que les fondements moléculaires des troubles du développement neurologique.

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Frank Solomon enseigne aux étudiants de premier cycle, aux étudiants diplômés, aux chercheurs postdoctoraux et aux participants du MSRP dans les domaines de la biologie cellulaire, de la conception expérimentale et de la conduite responsable de la recherche.

Yadira Soto-Feliciano

Yadira Soto-Feliciano étudie la chromatine et la régulation épigénétique dans le développement normal et le cancer.

Stefani Spranger

Stefani Spranger étudie comment le système immunitaire du corps interagit avec les tumeurs en croissance pour exploiter la réponse immunitaire pour lutter contre le cancer.

Lisa A. Steiner

Avant de fermer son laboratoire, Lisa A. Steiner a analysé le génome du poisson zèbre pour comprendre les globules blancs et leur rôle dans le système immunitaire.

JoAnne Stubbe

JoAnne Stubbe étudie les ribonucléotides réductases, des enzymes essentielles qui constituent les éléments constitutifs de la réplication, de la réparation et des cibles réussies de l'ADN de plusieurs médicaments cliniques.

Susumu Tonegawa

Susumu Tonegawa étudie les fondements biologiques de l'apprentissage et de la mémoire chez les rongeurs.

Matthieu Vander Heiden

Matthew Vander Heiden s'intéresse au rôle que joue le métabolisme cellulaire dans la physiologie des mammifères, en mettant l'accent sur le cancer.

Seychelles M. Vos

Seychelle M. Vos étudie comment l'organisation du génome et l'expression des gènes sont physiquement couplées à toutes les échelles moléculaires.

Graham C. Walker

Graham C. Walker étudie la réparation de l'ADN, la mutagenèse et les réponses cellulaires aux dommages de l'ADN, ainsi que la relation symbiotique entre les légumineuses et les bactéries fixatrices d'azote.

Bruce Walker

Bruce Walker étudie les réponses immunitaires cellulaires dans les infections virales humaines chroniques, avec un accent particulier sur l'immunologie du VIH et le développement de vaccins.

Robert A. Weinberg

Robert A. Weinberg étudie comment le cancer se propage, ce qui confère aux cellules souches cancéreuses leurs qualités uniques et les acteurs moléculaires impliqués dans la formation des cellules souches cancéreuses et des métastases.

Jonathan Weissman

Jonathan Weissman étudie comment les protéines se replient dans leur forme correcte et comment un mauvais repliement affecte la maladie et la physiologie normale, tout en créant des outils innovants pour explorer les principes d'organisation des systèmes biologiques.

Jing-Ke Weng

Jing-Ke Weng étudie l'évolution métabolique des plantes et explore la remarquable chimiodiversité des plantes pour de nouveaux produits chimiques et médicaments.

Matthieu A. Wilson

Matthew Wilson étudie l'apprentissage et la mémoire des rongeurs en enregistrant et en manipulant l'activité des neurones pendant le comportement et le sommeil.

Harikesh S. Wong

Harikesh S. Wong étudie comment la communication intercellulaire contrôle la réponse immunitaire dans les tissus.

Michael B. Yaffe

Michael B. Yaffe étudie la chaîne de réactions qui contrôle la réponse d'une cellule au stress, aux lésions cellulaires et aux dommages à l'ADN.

Yukiko Yamashita

Yukiko Yamashita étudie deux aspects fondamentaux des organismes multicellulaires : comment les destins cellulaires sont diversifiés via la division cellulaire asymétrique et comment l'information génétique est transmise à travers les générations via la lignée germinale.

Omer H. Yilmaz

Omer H. Yilmaz explore l'impact des interventions diététiques sur les cellules souches, le système immunitaire et le cancer dans l'intestin.

Richard A. Jeune

Richard A. Young explore comment et pourquoi l'expression des gènes diffère dans les cellules saines par rapport aux cellules malades.


Quand les souris sont-elles considérées comme vieilles ?

Les souris sont des modèles largement utilisés pour le vieillissement et la sénescence en raison de leur similitude avec les humains. Ces deux termes, bien que souvent utilisés de manière interchangeable, ne sont pas identiques. Le vieillissement fait référence à un changement biologique au cours du temps tout au long de la vie, qui comprend également les étapes du développement pendant l'enfance et l'adolescence. Cependant, la sénescence fait référence à des déficiences fonctionnelles progressives normales qui surviennent avec l'âge. Les maladies liées à l'âge désignent les problèmes de santé dont l'incidence augmente avec l'âge, comme le cancer, les maladies cardiaques, l'arthrite, l'ostéoporose et le déclin cognitif. Bon nombre de ces conditions sont modélisées chez la souris, ce qui soulève des questions sur la corrélation entre l'histoire de la vie des souris et celle des humains.

Les chiffre ci-dessous compare les phases de vie et les taux de maturation des souris et des humains superposés sur une courbe de survie basée sur une large cohorte de souris C57BL/6J (150 mâles et 150 femelles). Le taux de maturation des souris n'est pas linéairement corrélé avec celui des humains. Cela se produit 150 fois plus rapidement au cours du premier mois de vie et 45 fois plus rapidement au cours des cinq mois suivants, au cours desquels les souris passent par leur stade adulte mature. L'âge des souris adultes matures varie de 3 à 6 mois, l'équivalent de phase de vie pour les humains varie de 20 à 30 ans.

Chiffre. Étapes du cycle de vie des souris C57BL/6J par rapport aux êtres humains. Données adaptées de la figure 20-3 : Flurkey, Currer et Harrison, 2007. &ldquoThe mouse in biomedical research&rdquo dans James G. Fox (ed.), American College of Laboratory Animal Medicine series (Elsevier, AP : Amsterdam Boston). Des informations supplémentaires connexes peuvent être trouvées dans l'article en ligne du laboratoire Harrison Life Span as a Biomarker.

Étant donné que ce groupe est un développement antérieur mais pas encore affecté par la sénescence, le groupe d'adultes matures est souvent utilisé comme groupe de référence pour tout changement d'âge dans les études sur le vieillissement. Les souris d'un tel groupe témoin doivent être âgées d'au moins trois mois car, bien que la maturité sexuelle soit atteinte vers l'âge de 35 jours, la croissance rapide se poursuit jusqu'à environ trois mois.

Après 6 mois, le taux de maturation des souris est 25 fois plus rapide que celui des humains. Une caractéristique de l'âge moyen est la présence de changements sénescents dans certaines mesures biologiques, mais pas toutes, qui finiront par changer avec l'âge (par exemple, les biomarqueurs du vieillissement). Un groupe d'âge moyen peut aider à déterminer si un changement lié à l'âge est progressif ou s'il ne s'exprime d'abord qu'à un âge avancé. Les souris doivent être âgées d'au moins 10 mois pour être incluses dans un groupe d'âge moyen et la limite d'âge supérieure est d'environ 14 à 15 mois. Cette phase est corrélée aux humains de 38 à 47 ans.

Des souris âgées de 18 à 24 mois sont en corrélation avec des humains âgés de 56 à 69 ans. Cette tranche d'âge répond à la définition de &ldquoold,» qui est la présence de changements sénescents dans presque tous les biomarqueurs chez tous les animaux. Pour les souris C57BL/6J, la limite supérieure pour ce groupe est

24 mois, lorsque l'apparition de maladies spécifiques à la souche peut affecter les biomarqueurs et produire des résultats trompeurs. Avec l'âge avancé, les autopsies et l'évaluation pathologique deviennent essentielles pour une interprétation précise des données. Bon nombre des lésions histologiques associées au vieillissement sont assez apparentes à 24 mois. Les souris âgées de plus de 24 mois peuvent être considérées comme « âgées » et le taux de survie diminue considérablement.

JAX fournit des hommes et des femmes C57BL/B6 d'âge prêt pour l'étude, âgés de 25 à 78 semaines. Ces souris sont gérées par notre programme de stabilité génétique breveté afin de minimiser la dérive génétique au sein de la colonie. Visitez la page Aged C57BL/B6 pour en savoir plus.

Les références:

Article en ligne du Harrison Laboratory & rsquos Durée de vie en tant que biomarqueur

Flurkey, Currer et Harrison, 2007. « La souris dans la recherche biomédicale ». dans James G. Fox (éd.), série American College of Laboratory Animal Medicine (Elsevier, AP : Amsterdam Boston).


La résolution du cancer est-elle nécessaire pour éviter de vieillir ? - La biologie

L'apprentissage par problèmes (PBL) est un moyen passionnant d'apprendre la biologie et s'intègre facilement dans les grandes classes dans un environnement de salle de conférence. PBL engage les étudiants à résoudre authentique problèmes de cas biologiques, stimulant la discussion entre les étudiants et renforçant l'apprentissage. Un environnement d'apprentissage basé sur les problèmes imite le lieu de travail et développe des apprenants autonomes. Ceci est préférable à un environnement d'apprentissage mimétique dans lequel les étudiants ne font que regarder, mémoriser et répéter ce qu'on leur a dit.

Les exemples donnés ici sont adaptés à une utilisation dans un amphithéâtre de biologie de première année d'université, mais la méthode est applicable à n'importe quelle taille de classe et à n'importe quel niveau d'éducation. [Une explication plus détaillée de PBL en biologie peut être trouvée dans le chapitre quatre de INSPIRING STUDENTS, publié en 1999 par Kogan Page.]

MÉTHODE POUR INSTRUCTEURS

(1) Former de petits groupes

Vous pouvez décider de consacrer tout ou partie d'une session de classe à PBL, mais les étudiants doivent former de petits groupes de travail pendant ce temps. Demandez aux élèves de former des groupes de 3 à 5 personnes, ou attribuez les groupes vous-même ou par tirage au sort.

(2) Présenter le problème

(3) Activer les groupes

  • Régime pauvre en calcium
  • Immobilité
  • Faible densité de récepteurs de vitamine D
  • Carence en calcitonine
  • PTH excessive
  • Acidose chronique tamponnée par les sels mobilisés de l'os
Une résolution efficace des problèmes nécessite une approche ordonnée. Les compétences en résolution de problèmes n'apparaissent pas comme par magie chez les étudiants parce que les instructeurs leur lancent simplement des problèmes.

Nos étudiants utilisent l'heuristique suivante : « Comment faire un BOSSE dans un problème : affiner, Eexplorer, NLa Flèche, Test."

(1) Définir le problème avec soin

(2) Explorer Solutions possibles

(3) Étroit Vos choix

(4) Test Votre solution

Voici des exemples de cas-problèmes typiques qui ont été sélectionnés dans des revues biologiques et qui ont été testés avec succès en classe au niveau collégial de première année.

Un exemple de feuille de travail de l'élève peut être consulté en cliquant ici.

Cas problème SOURCES car ces exemples sont présentés ici pour le bénéfice des instructeurs, mais normalement les sources sont NE PAS donné aux étudiants car cela irait à l'encontre de l'objectif de PBL. (1) Un cas de personne confuse

Une femme de 58 ans a connu des crises de confusion : elle répétait 30 fois la même question alors qu'on y répondait à chaque fois pour elle. [New England Journal of Medicine 315:1209-19.]

C'est un bon cas d'introduction, car les étudiants sont capables de générer un large éventail d'idées : maladie d'Alzheimer, traumatisme, abus d'alcool, athérosclérose, arythmie, hypotension, cancer, épilepsie, diabète, hypocalcémie, emphysème, déshydratation, hypoglycémie, accident vasculaire cérébral, etc. Les étudiants perçoivent que la classe dans son ensemble est une ressource d'apprentissage crédible, et l'instructeur peut aider la classe à réfléchir aux implications biologiques de chaque suggestion.

Finalement, les élèves demanderont les circonstances des attaques de la femme (par exemple, « Suite à la consommation d'alcool ? »). Lorsque les élèves apprendront que les attaques ont eu lieu en fin d'après-midi, ils se concentreront probablement sur l'alimentation et la glycémie. L'instructeur peut à ce stade présenter une brève présentation sur la fonction glucidique et la régulation de la glycémie. Cela peut être fait à l'aide d'un transparent, avec des copies à la disposition des étudiants. Il est important dans un environnement PBL de minimiser le temps requis pour la prise de notes.

Les élèves demanderont des informations sur la glycémie de la femme (1,6 mmol/L) et la glycémie (zéro). Les groupes d'étudiants peuvent maintenant réfléchir et étudier les causes possibles de l'hypoglycémie : carence en glucagon, empoisonnement à l'insuline, anorexie mentale, exercice extrême, etc. Ils peuvent demander une radiographie de son abdomen, que l'instructeur peut afficher comme un transparence copiée de l'article. Les étudiants peuvent être aidés à identifier l'anatomie, y compris une masse anormale dans le pancréas (une tumeur sécrétant de l'insuline).Des opportunités de discussion et d'apprentissage supplémentaires peuvent être générées en affichant des copies de l'échographie, de l'angiogramme, de l'histopathologie, etc.

Les élèves de chaque groupe peuvent ensuite collaborer à la rédaction d'un bref rapport expliquant la biologie du cas.

(2) Un cas de chute de chats

Sabrina le chat est tombé de 32 étages d'un gratte-ciel de New York et a facilement survécu, comme la plupart des chats qui tombent de gratte-ciel, en particulier ceux qui tombent de plus de plusieurs étages. Ce n'est pas le cas pour les humains. Pourquoi? [Natural History Magazine, août 1989 : 20-26.]

Ce cas intrigant oblige les étudiants à confronter (ou revoir) des concepts fondamentaux qui ont une large application en biologie, y compris l'allométrie, la quantité de mouvement, le stress, la compliance, la friction, la surface, l'accélération, l'équilibre, l'adaptation et la sélection naturelle.

Une femme de groupe sanguin AB a donné naissance à un enfant de groupe sanguin O. Un deuxième enfant de groupe O est né six ans plus tard. [Nature 277:210-211.]

Ce cas semble contredire l'héritage mendélien, que les étudiants seront obligés de revoir en profondeur, mais il exige aussi qu'ils fassent un examen rigoureux de la méiose, de la gamétogenèse, de la fécondation et du développement précoce afin de proposer des mécanismes explicatifs crédibles.

(4) Un cas de flétrissement des plantes

Un agriculteur a été alarmé de remarquer des plants de tomates rabougris et flétris.

Ce cas exige initialement que les étudiants réfléchissent soigneusement à de nombreux concepts de base de l'anatomie, de l'histologie, de la physiologie, de l'écologie et de la physiopathologie des plantes. Les élèves pourraient discuter et explorer les effets possibles de la qualité du sol, des relations hydriques, de l'humidité, de la transpiration, des hormones et de la nutrition. Les élèves devraient être encouragés à explorer des exemples de mécanismes pathogènes, impliquant peut-être le TMS, les champignons du flétrissement, les virus du flétrissement, les virus du rabougrissement et les bactéries du flétrissement.

En fin de compte, la cause peut être attribuée à une déficience en ABA, et l'instructeur peut le suggérer en introduisant des preuves de viviparité. Les étudiants peuvent alors se concentrer sur les rôles de l'ABA et de l'éthylène, et d'autres travaux pourraient porter sur la génétique du défaut. .

Il existe une littérature complète sur les mutants déficients en ABA et de nombreuses ressources Web facilement accessibles, par exemple, Plant Biology 2000 Abs 706, XVI International Botanical Congress Abs 6158, etc.

(5) Un cas de grossesse inhabituelle

Une femme de 94 ans admise à l'hôpital pour une pneumonie avait l'abdomen enflé. Une tomodensitométrie a révélé un fœtus. La femme souffrait de démence et était donc incapable d'expliquer ce qui s'était passé. [New England Journal of Medicine 321:1613-14.]

Ce cas incite à un remue-méninges exhaustif de tous les aspects de la physiologie de la reproduction et produira de nombreuses hypothèses imaginatives.

(6) Un cas de déclin de la biodiversité

Dans une expérience de contrôle de coyote, la densité de population de coyote a été considérablement réduite. Le nombre d'espèces de rongeurs est alors passé de dix à seulement deux ! La richesse en espèces de rongeurs n'a pas changé dans les zones de comparaison où la densité de coyotes est restée élevée. [Journal of Wildlife Management 63:1066-81.]

Ce cas ouvre de nombreuses voies d'exploration à la biologie, notamment les niveaux trophiques, la régulation de la population, la limitation de la population, l'exclusion compétitive, l'étendue des niches, les espèces clés, les espèces parapluie, la politique de contrôle des prédateurs, la biodiversité et la richesse des espèces.

(7) Un cas d'aversion pour le sucre

Un homme de 24 ans a éprouvé des douleurs abdominales, de la diarrhée et une distension à chaque fois qu'il consommait du sucre. C'était un problème permanent. [New England Journal of Medicine 316:438-442.]

Ce cas permet aux étudiants de maîtriser la taxonomie des glucides et la physiologie de la digestion et de l'absorption des glucides.

(8) Un cas de prise serrée sur le dentifrice

(9) Un cas de meurtre

Obtenez une sélection de profils de typage ADN (autorads RFLP ou électrophérogrammes STR) auprès de la police locale et construisez une histoire de cas fictive brève mais équivoque. Divisez la classe en groupes de cinq - chaque groupe avec un juge, deux procureurs et deux avocats de la défense. Chaque élève doit avoir une copie du cas et des copies des profils ADN bruts. (Les anciens autorads forcent les étudiants à mesurer à la main.) Chaque partie doit argumenter les preuves devant le juge et soumettre à l'instructeur un bref rapport écrit accompagné d'une décision écrite du juge. Cet exercice exige que les élèves s'entraident pour bien comprendre la génétique, et les débats sont très hilarants. Il est souhaitable d'introduire une certaine complexité, par exemple nous avons inclus un autorad de sang sur un couteau qui contenait des spécimens de plusieurs personnes.

Les données de recensement de la faune provenant de pièges à cheveux (par exemple, les grizzlis) sont une autre bonne source de problèmes de typage de l'ADN.

Un test d'aptitude des candidats à un service d'incendie a donné lieu à 32 hospitalisations avec des maux de dos, des douleurs musculaires et une diminution du débit urinaire. Une personne est décédée. [MMWR 39:751-6.]

Les étudiants aborderont à un moment donné la physiologie musculaire. Que se passe-t-il lorsque les cellules musculaires se cassent pendant l'effort ? Quelles sont les conséquences de l'hyperkaliémie sur le cœur ? D'où provient tout le potassium ? Quels sont les effets de la myoglobine sur les reins ? Quel est l'impact des radicaux libres d'oxygène produits par les muscles endommagés ?

(12) Un cas de poumons granuleux

(13) Un cas de plusieurs maladies

(14) Le cas d'un homme de courte durée

(15) Une caisse de 25 œufs par jour

(16) Un cas d'aversion à l'exercice

Un homme de 18 ans se fatigue rapidement pendant l'exercice. [New England Journal of Medicine 324:364-9.]

C'est un excellent cas pour l'application des principes du métabolisme énergétique cellulaire.

(17) Un cas d'évanouissement de masse

Quatre cents personnes lors d'un concert de rock se sont effondrées ou ont connu un malaise, avec peut-être jusqu'à six causes proximales différentes. [New England Journal of Medicine 332 : 1721.]

Les étudiants doivent réfléchir à la biologie de plusieurs systèmes organiques : hypoglycémie à jeun, acidose à jeun, orthostase, vasoconstriction cérébrale induite par l'hyperventilation, pression de Valsalva due aux cris et à l'entassement, etc.

(18) Un cas d'arbres morts

(19) Un cas d'avertissement de serpent à sonnettes

(20) Un cas de lassitude

Une femme de 26 ans se plaint de faiblesse et de lassitude. Son pH sanguin était de 7,56 et sa pCO2 artérielle était de 45,2 mMol. La pression artérielle était de 90/60.

C'est un cas formidable, bien présenté, avec une mine de données sur les valeurs des gaz du sang et des électrolytes. Le cas demande aux étudiants de considérer l'interaction fonctionnelle de plusieurs systèmes d'organes. [Nephrology Dialysis Transplantation 16:1066-1068.] Une copie pdf imprimable est disponible à Teaching Point.

Copyright 1996, 1997, 1998, 1999, 2000, 2001 Peter Ommundsen

Mots clés:
L'apprentissage par problèmes
Apprentissage par cas en biologie
Apprentissage actif


Objectifs du but F :

F-1 : Identifier et comprendre les facteurs environnementaux, sociaux, culturels, comportementaux et biologiques qui créent et entretiennent des disparités en matière de santé chez les personnes âgées.

De nombreux facteurs complexes et interdépendants peuvent affecter la santé et la qualité de vie des personnes âgées. Par exemple:

Facteurs environnementaux liés au revenu, à l'éducation, à la profession, à la retraite et à la richesse peuvent avoir un impact sérieux sur les principaux déterminants de la santé au cours de la vie et, en fin de compte, sur la santé et le bien-être des personnes âgées.

Facteurs sociaux telles que les formes individuelles et structurelles de discrimination et de préjugés peuvent façonner l'expérience quotidienne des individus issus de populations minoritaires ou vulnérables.

Facteurs culturels peuvent avoir une influence considérable sur les approches de gestion du stress, l'alimentation et les préférences alimentaires, les attitudes à l'égard de l'activité physique et d'autres comportements critiques de santé/d'adaptation.

Facteurs comportementaux et les processus psychologiques représentent les principales voies par lesquelles les facteurs environnementaux et sociaux affectent la santé. L'optimisme, le pessimisme et le sentiment de contrôle servent de facteurs de risque ou de résilience pour avoir un impact sur la santé, tandis que l'exposition au stress chronique peut accroître la vulnérabilité.

Facteurs biologiques qui sont influencés par des facteurs environnementaux et socioculturels - et transduits par des processus comportementaux - peuvent modifier l'évolution, la gravité et l'accélération de la maladie et du handicap.

Tous ces facteurs et leurs interconnexions doivent être compris pour développer et mettre en œuvre des interventions efficaces pour remédier aux disparités en matière de santé parmi les divers groupes de population. La NIA soutiendra et mènera des recherches auprès de divers groupes de population pour :

  • Rassemblez des données pour mieux distinguer les modèles de disparités et de causes en matière de santé.
    • Recueillir et analyser des données sur les charges et les coûts de la maladie, l'espérance de vie en bonne santé, la longévité et les trajectoires de mortalité. Déterminer le fardeau de la santé et les autres coûts de maladies spécifiques a toujours été difficile en raison du manque de données adéquates sur l'incidence et la prévalence ainsi que des incohérences dans le calcul des coûts sanitaires et monétaires. Ces difficultés sont aggravées d'une population à l'autre par des différences dans l'utilisation des soins médicaux formels et des soins familiaux informels. Les projections de l'espérance de vie future en bonne santé, de la longévité et de la mortalité dépendent d'hypothèses sur la façon dont les groupes d'individus changeront au fil du temps, en particulier à mesure que les immigrants récents s'assimilent culturellement. Cette recherche sera archivée dans le meilleur intérêt de toutes les populations et fournira des informations précieuses pour projeter les besoins spécifiques en services de santé au sein de divers groupes de population.
    • Soutenir le développement et le partage à grande échelle des ressources de données nécessaires pour mener des recherches sur les disparités en santé liées au vieillissement. La recherche visant à comprendre les disparités en matière de santé nécessite que les données provenant de sources multiples soient accessibles dans des formats standard aux chercheurs au niveau national. La NIA continuera à soutenir et à élargir les enquêtes sur les populations présentant des disparités en matière de santé afin de fournir les données nécessaires aux chercheurs et aux décideurs publics, y compris la recherche transnationale, comparative et historique. Nous fournirons un accès à ces données et à des données connexes pour une utilisation dans la recherche sur les disparités en santé et pour éclairer l'élaboration de politiques.
    • Développer des bases de données comparables — y compris des bases de données transnationales — sur les résultats pour la santé, les facteurs de risque et les déterminants des disparités en santé. Bien que de nombreuses disparités dans la santé et l'espérance de vie des adultes entre les frontières nationales, raciales/ethniques et de classe sociale soient bien documentées, les mécanismes de causalité sont moins bien compris. La recherche visant à comprendre ces différences sera essentielle au développement d'interventions comportementales et de santé publique.
    • Utiliser des programmes de collecte de données en cours pour suréchantillonner les populations présentant des disparités en matière de santé. Ces données fourniront des informations importantes sur les facteurs socioéconomiques, les besoins en soins de santé, les réponses culturelles collectives, les caractéristiques des réseaux sociaux, les perceptions du stress et de la résilience, les comportements à risque/d'adaptation, la stabilité génétique et d'autres facteurs importants.

    Identifier les déterminants des disparités dans la prévalence de maladies et d’affections telles que les maladies cardiaques, l’obésité, l’hypertension, la fragilité, le diabète, les comorbidités et certains types de cancer. Les chercheurs exploreront l'influence de facteurs contextuels tels que la ségrégation résidentielle, le stress, l'éducation, la langue et l'accès aux soins de santé et comment ceux-ci peuvent être liés aux mécanismes génétiques, moléculaires et cellulaires pour maintenir les différences entre les populations.

    Déterminer les raisons de la variation de la prévalence du déclin cognitif et de la MA/MAD entre les groupes de population. NIA soutiendra la recherche pour mieux comprendre les différences dans la prévalence de la MA et des démences associées chez les Afro-Américains, les Asiatiques et les Hispaniques par rapport aux Blancs non hispaniques. Nous continuerons d'examiner une gamme de causes possibles de ces disparités, y compris l'impact des comorbidités telles que l'hypertension, les maladies cardiovasculaires et les comportements de santé et les processus pathologiques liés au diabète. Cette recherche s'appuiera sur des mesures standardisées et adaptées à la culture pour mieux comprendre ces différences et suggérer des interventions adaptées à la culture.

    Comprendre les différences dans les processus de vieillissement dans diverses populations. Nous caractériserons les processus normaux et accélérés du vieillissement dans diverses populations afin d'améliorer notre compréhension de l'évolution de la maladie et du handicap et d'identifier les similitudes et les différences.

    Comprendre comment les facteurs environnementaux, socioculturels, comportementaux et biologiques entraînent des disparités de santé chez les personnes âgées et développer des interventions pour réduire ces disparités. Les disparités en matière de santé persistent au sein et entre les divers groupes raciaux, ethniques et socio-économiques. Des recherches sont nécessaires pour comprendre les causes de ces disparités et leur lien avec les facteurs pertinents. L'examen des opportunités de recherche transnationales a le potentiel de fournir une connaissance accrue des expériences naturelles dans des expériences de vieillissement divergentes et des développements de politiques de vieillissement qui éclaireraient une compréhension plus générale des sociétés vieillissantes.

    Explorer les mécanismes par lesquels les effets des facteurs environnementaux et socioculturels se manifestent, ainsi que les périodes critiques pour inverser ces effets et/ou le moment optimal d'intervention. Des groupes spécifiques de la population américaine subissent des désavantages socio-économiques chroniques tout au long de leur vie ou pendant de longues périodes de la vie qui génèrent un stress chronique persistant. Les schémas de réactivité au stress semblent accélérer la progression de la maladie. Il est donc important d'investir dans la recherche sur les effets de la discrimination, des préjugés, de la stigmatisation et des stéréotypes, en particulier les mécanismes par lesquels ces facteurs environnementaux et socioculturels s'enracinent biologiquement pour influencer les disparités en matière de santé.

    Déterminer comment les déterminants environnementaux, socioculturels, comportementaux et biologiques interagissent pour augmenter le risque de maladie et d'invalidité. L'environnement, les facteurs socio-économiques et les comportements à risque peuvent tous interagir pour influencer les influences biologiques et accélérer le vieillissement ainsi que le développement, la progression et l'issue de la maladie dans les groupes de population. NIA soutiendra la recherche pour en savoir plus sur les facteurs de risque de maladie et les facteurs préventifs contribuant à une bonne santé en recherchant ces influences individuellement et de concert. Nous mettrons un accent particulier sur les données longitudinales pour démêler la multitude de facteurs qui affectent la santé et le bien-être.

    Déterminer les effets des facteurs de la petite enfance sur les disparités en santé chez les personnes âgées. Les différences dans le statut socio-économique de l'enfance, l'exposition au stress, les comportements à risque/d'adaptation, l'incidence de la maladie, l'exposition environnementale et les soins de santé dans le développement fœtal et au début de la vie peuvent affecter la maladie et l'invalidité plus tard dans la vie. La NIA soutiendra la recherche visant à identifier ces facteurs précoces, ainsi que les mécanismes par lesquels ils influencent la santé plus tard dans la vie. Ces résultats peuvent ensuite être utilisés pour éclairer les interventions cliniques et même politiques pour inverser les effets des désavantages de l'enfance chez les personnes âgées.

    F-2 : Élaborer des stratégies pour promouvoir l'espérance de vie active et améliorer l'état de santé des personnes âgées dans diverses populations.

    L'espérance de vie a augmenté dans tous les groupes de population, mais des disparités notables subsistent. Par exemple, les hommes afro-américains ont l'espérance de vie la plus faible de tous les groupes de population raciale/sexe aux États-Unis. Des disparités importantes ont également été observées dans ce domaine. Par exemple, les Afro-Américains souffrent de manière disproportionnée d'hypertension et de cancer de la prostate, et les Hispaniques souffrent davantage de diabète. NIA continuera à :

    F-3 : Élaborer et mettre en œuvre des stratégies pour accroître l'inclusion des populations sous-représentées dans la recherche sur le vieillissement.

    La capacité de recruter et de retenir des participants à la recherche représentatifs de la population totale des États-Unis est essentielle à la conduite de recherches rigoureuses sur les disparités en santé liées au vieillissement. Cependant, des groupes de population raciaux, ethniques et socio-économiques spécifiques ont été sous-représentés dans la recherche liée à la santé, y compris les essais cliniques et la recherche basée sur la population. L'ANI :

    F-4 : Soutenir la recherche sur la santé des femmes, y compris les études sur la façon dont le sexe et le genre influencent les processus et les résultats du vieillissement.

    Aux États-Unis, les femmes âgées sont plus nombreuses que les hommes âgés et la proportion de femmes dans la population augmente avec l'âge. En 2014, les femmes représentaient 56 % de la population âgée de 65 ans et plus et 66 % de la population âgée de 85 ans et plus. Cependant, même si elles vivent plus longtemps, les femmes plus âgées sont plus susceptibles de signaler des symptômes dépressifs ou des limitations fonctionnelles physiques, sont plus susceptibles de vivre seules (un indicateur potentiel ou un facteur de risque d'isolement, de manque de soignants ou de manque de soutien) et de vivre dans des pauvreté à un taux disproportionné. Les femmes américaines accusent également un retard considérable par rapport à leurs homologues des autres pays à revenu élevé en termes de longévité, et depuis 1980, le rythme des gains d'espérance de vie des femmes américaines plus âgées a considérablement ralenti par rapport à celui d'autres pays industrialisés.

    La NIA soutient un portefeuille diversifié de recherches sur la santé des femmes âgées, y compris des études sur les différences sexuelles dans la biologie fondamentale du vieillissement des influences hormonales sur la santé cognitive la santé des femmes tout au long de la vie, avec un accent particulier sur le sexe de la transition ménopausique et les disparités démographiques liées au genre chez les personnes âgées, les implications économiques du sexe et du genre à un âge avancé et les maladies et affections liées à l'âge qui sont uniques ou plus courantes chez les femmes, telles que l'ostéoporose, le cancer du sein et de l'ovaire et le dysfonctionnement des voies urinaires. En outre, nous soutenons des initiatives visant à garantir que les femmes sont pleinement représentées dans la recherche soutenue par les NIH, y compris les politiques sur le sexe en tant que variable biologique (SABV) et l'inclusion tout au long de la vie. Dans le cadre de notre engagement à soutenir la recherche sur la santé des femmes, la NIA :

    Soutenir la recherche pour mieux comprendre les stratégies efficaces pour communiquer des messages de santé qui sont appropriés dans diverses populations. En raison des différences linguistiques, éducatives et culturelles, les populations touchées de manière disproportionnée ne reçoivent pas toujours des informations importantes sur les comportements sains. La recherche sur la communication avec des publics spécifiques contribuera à l'élaboration de messages de santé appropriés et de canaux de diffusion que nous continuerons à communiquer avec divers publics de diverses manières.

    Élaborer des stratégies appropriées pour la prévention des maladies, des maladies et des incapacités et pour le vieillissement en bonne santé parmi les personnes mal desservies. Les Américains vieillissants ont besoin d'outils compréhensibles et culturellement appropriés qu'ils peuvent utiliser pour maintenir et améliorer leur bien-être. Par exemple, les recommandations en matière d'alimentation et d'activité physique peuvent devoir être ajustées pour tenir compte des sensibilités religieuses, ethniques et culturelles. Pour répondre à ces préoccupations, les chercheurs :

    • Développer et promouvoir des interventions culturellement appropriées pour améliorer les comportements sains ainsi que des stratégies pour augmenter la probabilité que ces interventions soient initiées et maintenues.
    • Concevoir et promouvoir des interventions appropriées pour les personnes âgées dans diverses populations afin de prévenir, diagnostiquer ou réduire plus efficacement les effets de la maladie.
    • Concevoir et promouvoir des stratégies fondées sur des données probantes et adaptées à la culture pour l'autogestion des maladies chroniques.
    • Enquêter sur les facteurs affectant l'abus de médicaments et les stratégies culturellement appropriées pour améliorer l'utilisation appropriée et le respect des schémas thérapeutiques.
    • Développer des interventions qui établissent des relations à long terme et significatives entre les dirigeants et les membres de la communauté pour créer la confiance et comprendre les limites culturelles des interventions.
    • Développer des interventions pour réduire les disparités et les inégalités en matière de santé associées à de mauvaises interactions fournisseur-patient. Des études récentes ont révélé que la façon dont les personnes âgées sont diagnostiquées et traitées dépend autant de qui elles sont, qui les traite et où les soins sont prodigués que des symptômes qu'elles présentent. La NIA étudiera les moyens de garantir que chaque individu est traité avec des interventions appropriées fondées sur des preuves, indépendamment de la race, de l'origine ethnique, de l'orientation sexuelle/identité de genre, du lieu de naissance ou de l'origine culturelle.

    Développer des programmes de formation pour préparer des chercheurs culturellement compétents. Nous faciliterons la formation de chercheurs en sciences biomédicales, comportementales et sociales travaillant avec des personnes âgées pour les aider à mieux comprendre les implications médicales de la diversité croissante de notre population. Les programmes de formation aideront à préparer la prochaine génération de professionnels de la santé en incorporant de nouveaux matériaux sensibles à ces questions et en préparant un cadre de fournisseurs de soins de santé culturellement compétents prêts à aider les patients à prendre des décisions.

    Continuer à soutenir la formation du personnel clinique et de recherche en matière d'élaboration de messages, de stratégies de recrutement et de sensibilisation communautaire et médiatique. La NIA explorera des moyens efficaces d'atténuer les difficultés associées à l'inscription de populations présentant des disparités en matière de santé dans des études de recherche et des essais cliniques. Par exemple, les méthodes de recherche participative communautaire peuvent être utilisées pour surmonter les barrières culturelles et linguistiques et encourager une communication efficace sur les avantages potentiels des études et des essais qui cherchent à remédier aux disparités en matière de santé et à améliorer la santé publique dans les communautés prioritaires.

    Étudier de nouvelles approches pour accroître le recrutement et la rétention de chercheurs sous-représentés poursuivant une carrière en sciences, en particulier la recherche sur les disparités en santé. La NIA s'efforcera d'identifier les meilleures stratégies de formation et d'attirer une main-d'œuvre diversifiée de chercheurs nouveaux, à mi-carrière et seniors. Cela peut être important pour évaluer des stratégies importantes - y compris celles qui tiennent compte des facteurs culturels et géographiques - pour améliorer le recrutement de groupes sous-représentés dans la recherche sur le vieillissement. Nous poursuivrons les programmes de formation de chercheurs de grande qualité grâce à des mécanismes flexibles qui reflètent l'évolution rapide des besoins de la science et offrent une formation interdisciplinaire. La NIA s'efforcera également d'exploiter les talents de tous les groupes de la société en encourageant les établissements décernant des diplômes à établir et à améliorer des programmes d'identification, de recrutement et de formation de divers groupes de personnes pour des carrières dans les sciences biomédicales.

    Engager de larges segments de la population américaine dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer et les démences associées. À mesure que le financement de l'AD/ADRD a augmenté, le besoin d'un plus grand nombre de personnes pour participer à des recherches pertinentes s'est accru. En particulier, il est urgent d'impliquer les communautés sous-représentées. Les participants d'aujourd'hui à la recherche sur l'AD/ADRD sont pour la plupart blancs, non hispaniques, bien éduqués, hétérosexuels et mariés, avec un conjoint partenaire d'étude. Cependant, des études indiquent des différences significatives entre les taux de MA dans des populations spécifiques, pour lesquelles des facteurs tels que l'alimentation, la culture, les influences génétiques, la géographie et les conditions médicales peuvent jouer un rôle. Une participation largement diversifiée aux études observationnelles et cliniques nous aidera à mieux définir et traiter les différences raciales, ethniques, de genre et autres afin que les interventions puissent être mieux adaptées aux communautés et aux individus. Nous continuerons à fournir des ressources et un soutien pour faciliter un engagement généralisé dans nos études de recherche.

    Encourager la recherche pour comprendre les différences de sexe et de genre en matière de santé et de maladie chez les personnes âgées.Les différences entre les sexes en matière de santé, de longévité et de réponse à diverses interventions préventives et thérapeutiques sont bien documentées. Par exemple, bon nombre des composés testés dans le cadre du programme d'essai d'interventions démontrent des effets différentiels sur les souris mâles et femelles. Nous accélérerons la recherche sur la biologie fondamentale à l'origine des différences de santé entre les sexes. De plus, les tendances démographiques et économiques récentes ont des implications sexospécifiques pour la santé et le bien-être des personnes âgées. Les femmes célibataires, par exemple, sont moins susceptibles que les hommes célibataires d'avoir accumulé des actifs et un patrimoine de retraite à utiliser à un âge avancé, et les hommes plus âgés sont moins susceptibles de former et de maintenir des réseaux sociaux de soutien. Nous soutiendrons la recherche pour expliquer comment ces facteurs et d'autres peuvent contribuer aux différences d'espérance de vie et de taux d'incapacité chez les hommes et les femmes plus âgés.

    Soutenir la recherche sur les différences de sexe et de genre dans le déclin cognitif et l'étiologie, la présentation, la prévention et le traitement de la MA/MAD. Des estimations récentes suggèrent que près des deux tiers des personnes diagnostiquées avec la MA sont des femmes. Dans le même temps, la plupart des études menées aux États-Unis n'ont pas observé de différences entre les sexes dans l'incidence de la maladie d'Alzheimer, c'est-à-dire dans le taux de développement de la maladie. Cela peut être dû en partie au fait que les femmes vivent en moyenne plus longtemps que les hommes. D'autres raisons potentielles à cela sont complexes et peuvent inclure des différences dans la structure du cerveau des effets différentiels possibles du génotype APOE ε4, qui est le facteur de risque génétique le plus courant pour les différences de maladie à début tardif dans l'éducation entre les hommes et les femmes dans les cohortes d'âge actuellement au plus haut risque et effets des hormones stéroïdes sexuelles sur le cerveau. La NIA continuera d'étudier les facteurs de risque et de protection possibles de la MA/MADR chez les hommes et les femmes, les mécanismes par lesquels les œstrogènes et d'autres hormones sexuelles agissent sur le cerveau, et les effets des différentes formes d'hormonothérapie ménopausique sur la cognition.

    Solliciter et soutenir la recherche sur des sujets qui sont particulièrement pertinents pour la santé des femmes âgées. Certains problèmes de santé liés à l'âge, par exemple la ménopause et certains types de cancer, sont propres aux femmes. D'autres, comme l'ostéoporose, sont significativement plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes. Nous soutiendrons la recherche conçue pour comprendre et traiter ces affections, en mettant davantage l'accent, le cas échéant, sur la manière dont les maladies courantes se manifestent et réagissent différemment au traitement chez les femmes et les hommes.

    Soutenir les initiatives conçues pour garantir que les femmes soient pleinement représentées dans la recherche fondamentale, translationnelle et clinique. Les données du NIH Office of Research on Women’s Health suggèrent que les femmes représentent désormais environ la moitié de tous les participants à la recherche clinique financée par les NIH. Cependant, la recherche biomédicale fondamentale et préclinique se concentre fréquemment sur les animaux et les cellules mâles, ce qui peut obscurcir la compréhension des influences sexuelles clés sur les processus et les résultats de santé. Le NIH a adopté une politique stricte de « Sexe en tant que variable biologique » indiquant que le sexe de l'organisme sera pris en compte dans les conceptions de recherche, les analyses et les rapports dans les études sur les animaux vertébrés et les humains. La NIA continuera de soutenir cette politique et d'autres visant à assurer la pleine représentation des femmes à tous les niveaux de la recherche.

    Suivre, surveiller et rendre compte de la participation des femmes à la recherche soutenue par la NIA, y compris le respect de la politique du NIH SABV. Nous continuerons à rendre compte des progrès dans ce domaine par le biais de programmes actuellement actifs dans l'ensemble du NIH.


    Comment une cellule devient cancéreuse

    Comme indiqué ci-dessus, il existe de nombreuses différences entre les cellules normales et les cellules cancéreuses. Il convient également de noter le nombre de « points de contrôle » qui doivent être contournés pour qu'une cellule devienne cancéreuse :

    • La cellule doit avoir des facteurs de croissance qui l'incitent à se développer même lorsque la croissance n'est pas nécessaire.
    • Les cellules doivent échapper aux protéines qui ordonnent aux cellules d'arrêter de croître et de mourir lorsqu'elles deviennent anormales.
    • La cellule a besoin d'échapper aux signaux des autres cellules,
    • Les cellules ont besoin de perdre la « viscosité » normale (molécules d'adhésion) que les cellules normales produisent.

    Au total, il est très difficile pour une cellule normale de devenir cancéreuse, ce qui peut paraître surprenant étant donné qu'une personne sur trois développera un cancer au cours de sa vie. ??

    L'explication est que dans le corps normal, environ trois milliards de cellules se divisent chaque jour. Des « accidents » dans la reproduction des cellules causés par l'hérédité ou des agents cancérigènes dans l'environnement au cours de l'une de ces divisions peuvent créer une cellule qui, à la suite de mutations supplémentaires, peut se développer en une cellule cancéreuse. ??

    Comme indiqué ci-dessus, il existe de nombreuses différences entre les cellules cancéreuses et les cellules normales qui constituent des tumeurs bénignes ou malignes. De plus, il existe des façons dont les tumeurs contenant des cellules cancéreuses ou des cellules normales se comportent dans le corps.


    Protection solaire et vitamine D

    Nous avons tous besoin de vitamine D. Elle stimule la croissance osseuse, et sans elle, nous serions à haut risque de maladies telles que l'ostéoporose. La vitamine D donne également un coup de pouce important au système immunitaire, et certains membres de la communauté médicale pensent qu'elle peut aider à prévenir un certain nombre de maladies, tandis qu'une carence en D peut ouvrir une boîte de Pandore.

    Lorsque votre peau est exposée au soleil, elle fabrique de la vitamine D. Les rayons ultraviolets B (UVB) du soleil interagissent avec une protéine appelée 7-DHC dans la peau, la convertissant en vitamine D3, la forme active de la vitamine D.

    Le problème est que trop de gens pensent que l'utilisation d'un écran solaire et d'autres formes de protection solaire entraîne une carence en vitamine D, et que la meilleure façon d'obtenir suffisamment de vitamine est de s'exposer au soleil sans protection. Mais cela peut conduire à une toute autre série de problèmes graves. En tant que dermatologue et membre de la Skin Cancer Foundation, je tiens à expliquer pourquoi, lorsque vous additionnez le pour et le contre, laisser le soleil tapoter sur votre visage et votre corps n'est pas le moyen de satisfaire votre quotient D. Laissez-moi vous montrer comment vous pouvez avoir votre D et le manger littéralement aussi, sans abuser de la peau dans laquelle vous vous trouvez.

    Avantages de la vitamine D, risques de carence en D

    La vitamine D aide à garder vos os solides en régulant les niveaux de calcium. Le maintien de quantités adéquates de vitamine est essentiel pour la santé de vos os. Les personnes déficientes en vitamine peuvent souffrir de symptômes tels que des douleurs musculaires, une faiblesse musculaire et des douleurs osseuses. Dans les cas graves, en réduisant l'absorption du calcium, une carence peut entraîner un ralentissement de la croissance, un ramollissement des os et un affaiblissement de la structure osseuse, augmentant le risque de déformations du squelette, d'ostéoporose et de fractures.

    « Des études n'ont jamais montré que l'utilisation quotidienne d'un écran solaire entraîne une insuffisance en vitamine D. En fait, les personnes qui utilisent quotidiennement un écran solaire peuvent maintenir leur taux de vitamine D. »

    Ces dernières années, les allégations concernant la vitamine D sont allées plus loin. Certains partisans émettent l'hypothèse qu'il fait tout, de la réduction des décès par cancer et des maladies cardiaques à l'inhibition du diabète de type 1 et de la polyarthrite rhumatoïde. Cependant, ces suggestions sont basées uniquement sur des études observationnelles. Cela signifie que les chercheurs ont observé que les personnes ayant suffisamment de vitamine D ont une incidence plus faible et/ou des décès dus à ces maladies, mais pas que la vitamine D est la raison pour laquelle elles sont plus faibles. Bien que les études d'observation puissent être un bon point de départ, elles ne constituent pas une preuve ou une base pour des recommandations médicales.

    Avantages de la protection solaire, risques d'exposition au soleil

    En revanche, il existe des preuves accablantes des multiples avantages de la protection solaire. Des études contrôlées ont montré que l'utilisation régulière d'un écran solaire à large spectre SPF 15 ou supérieur réduit vos chances de développer un carcinome épidermoïde d'environ 40 pour cent, un mélanome de 50 pour cent et un vieillissement cutané prématuré de 24 pour cent.

    Il a été prouvé au niveau moléculaire que la lumière ultraviolette (UV) du soleil endommage l'ADN cellulaire de la peau, créant des mutations génétiques pouvant conduire au cancer de la peau. Le département américain de la Santé et des Services sociaux et l'Organisation mondiale de la santé ont identifié les UV solaires comme un cancérogène avéré pour l'homme, avec des études le liant à environ 90 pour cent des cancers de la peau non mélaniques et environ 86 pour cent des mélanomes, ainsi qu'au vieillissement prématuré de la peau. De plus, les rayons UV sont nocifs pour les yeux et peuvent provoquer des cataractes, des cancers des paupières et d'autres cancers de la peau oculaire, notamment des mélanomes.

    En bref, l'exposition au soleil sans protection vous expose à un certain nombre de conditions qui peuvent endommager de façon permanente votre peau, vous défigurer, voire parfois vous tuer. Et l'utilisation régulière d'une protection solaire peut grandement contribuer à empêcher que cela ne se produise.

    Qu'est-ce qu'un niveau sain de vitamine D?

    Si vous faites une prise de sang pour votre examen annuel, demandez à votre médecin de tester votre taux de vitamine D. Sur votre rapport de laboratoire, voici ce que signifie votre numéro.

    En dessous de 30 : Déficient. Parlez à votre médecin des suppléments.

    30 à 50 : Généralement inadéquat pour les os et la santé globale.

    50 ans et plus : Adéquat (mais plus n'est pas nécessairement mieux).

    125 et plus : Trop élevé (peut avoir des effets indésirables).

    L'utilisation de crème solaire entraîne-t-elle une carence en vitamine D ?

    Les écrans solaires à FPS élevé sont conçus pour filtrer la plupart des rayons UVB du soleil, car les dommages causés par les UVB sont la principale cause des coups de soleil et peuvent entraîner des cancers de la peau. Les longueurs d'onde UVB sont les longueurs d'onde spécifiques qui déclenchent la production de vitamine D dans la peau. Néanmoins, les études cliniques n'ont jamais montré que l'utilisation quotidienne d'un écran solaire entraîne une insuffisance en vitamine D. En fait, les études dominantes montrent que les personnes qui utilisent quotidiennement un écran solaire peuvent maintenir leur taux de vitamine D.

    L'une des explications à cela peut être que quelle que soit la quantité de crème solaire que vous utilisez ou le niveau de FPS, certains des rayons UV du soleil atteignent votre peau. Un écran solaire SPF 15 filtre 93 % des rayons UVB, le SPF 30 en empêche 97 % et le SPF 50 filtre 98 %. Cela laisse entre 2 et 7 % des UVB solaires atteignant votre peau, même avec des écrans solaires à FPS élevé. Et c'est si vous les utilisez parfaitement.

    Dommages avant de vous en rendre compte

    />Une pilule facile à avaler. Les suppléments sont un moyen simple d'augmenter votre taux de vitamine D sans endommager le soleil.

    La vérité est qu'il ne faut pas beaucoup d'exposition au soleil pour que le corps produise de la vitamine D. Même les partisans convaincus de l'exposition au soleil sans protection ne recommandent pas plus de 10 à 15 minutes d'exposition des bras, des jambes, de l'abdomen et du dos, deux à trois fois. une semaine, suivi d'une bonne protection solaire. Cette petite quantité d'exposition produit toute la vitamine D que votre corps peut rassembler. Après cela, votre corps commence automatiquement à se débarrasser de la vitamine D pour éviter une surcharge de vitamine, auquel cas votre exposition au soleil ne vous donne que des dommages du soleil sans aucun des avantages présumés.

    Le fait est que même ces 10 ou 15 minutes non protégées sont bien plus que suffisantes pour causer des dommages à l'ADN, et chaque partie de ces dommages s'additionne tout au long de votre vie, produisant de plus en plus de mutations génétiques qui continuent d'augmenter votre risque à vie de cancer de la peau. . Malheureusement, les mêmes longueurs d'onde UVB (290-320 nanomètres, ou nm) qui font que le corps synthétise la vitamine D sont également les longueurs d'onde qui produisent les coups de soleil et les mutations génétiques qui peuvent conduire au cancer de la peau.

    Sans parler des dommages causés par les rayons UVA à ondes plus longues du soleil (320-400 nm), les principaux rayons UV responsables du vieillissement prématuré de la peau ainsi qu'une cause de cancer de la peau. Une étude de 2015 publiée dans Science ont découvert que les dommages causés par les UVA peuvent commencer en moins d'une minute au soleil. Les dommages causés aux cellules pigmentaires de la peau (mélanocytes) continuent de se développer des heures après la fin de l'exposition au soleil. Les dommages aux mélanocytes peuvent conduire au mélanome, la forme la plus mortelle de cancer de la peau.

    L'apparition rapide des dommages à l'ADN et les effets cumulatifs nocifs de l'exposition aux UVA et aux UVB tout au long de notre vie sont les raisons pour lesquelles la grande majorité des dermatologues recommandent plus de protection solaire, pas moins. Le comité de photobiologie de la Skin Cancer Foundation, une équipe indépendante d'experts sur les dommages causés par les UV et la protection solaire, recommande l'utilisation quotidienne non seulement d'un écran solaire à large spectre SPF 15+ (UVA-UVB), mais également d'autres formes de protection solaire telles que l'ombre et des vêtements de protection solaire, y compris des chapeaux à larges bords et des lunettes de soleil filtrant les UV.

    La Fondation et la communauté médicale dans son ensemble mettent également en garde contre toute tentative d'utiliser des lits de bronzage comme source de vitamine D, car c'est inutile et dangereux. « Lorsque vous vous allongez dans un lit de bronzage intérieur, vous êtes principalement exposé aux UVA », explique Deborah Sarnoff, MD, professeure clinique de dermatologie au département de dermatologie Ronald O. Perelman de la NYU School of Medicine à New York, et cadre supérieur vice-président de la Fondation du cancer de la peau. "Mais ce sont les UVB, pas les UVA, qui aident la peau à fabriquer de la vitamine D, donc vous augmentez votre risque de cancer de la peau sans en retirer aucun bénéfice!"

    De meilleurs choix

    La question est, sinon de l'exposition aux UV, comment pouvez-vous obtenir suffisamment de vitamine D ?

    C'est assez simple, en fait. Vous pouvez acquérir de la vitamine D à partir d'une combinaison de régime et de suppléments. Les poissons gras comme le saumon, le maquereau et le thon sont de bonnes sources. De petites quantités sont également présentes dans les jaunes d'œufs, le foie de bœuf et le fromage. Et de nombreux aliments courants tels que le lait et le jus d'orange sont enrichis en vitamine D. (Lisez les étiquettes, car les aliments ne sont enrichis que lorsqu'ils le disent.) Il est possible, mais pas facile, de mélanger et d'associer ces aliments pour obtenir le quotidien dose de 600 unités internationales (UI) recommandée par l'Institute of Medicine et la Skin Cancer Foundation pour une personne moyenne entre 1 et 70 ans. (400 UI sont recommandées pour les nourrissons de moins de 1 an et 800 UI sont recommandées pour toutes les personnes âgées 70.) En fait, si vous êtes prêt à revenir dans le passé, il suffit de tenir votre nez et d'appuyer sur une cuillère à soupe d'huile de foie de morue, qui, à 1 360 UI, contient plus du double de l'apport quotidien recommandé en vitamine D.

    Une étude de l'Université de Boston a montré que le saumon sauvage contenait jusqu'à 988 UI de vitamine D par portion. Le saumon d'élevage avait beaucoup moins de thon D. Ahi est également un bon choix.

    Si l'huile de foie de morue n'est pas votre truc, et si vous ne voulez pas jongler et faire les calculs nécessaires pour absorber toute votre vitamine D par les aliments, mélangez simplement des suppléments. (La plupart des nutritionnistes pensent que les aliments devraient toujours être votre premier choix, avec des suppléments utilisés comme renforts.)

    Certaines personnes ont besoin de plus de vitamine D et certains groupes de santé recommandent des doses plus élevées allant de 800 à 2 000 UI. Les suppléments vous permettent d'absorber facilement ces quantités plus élevées. À ce jour, la limite quotidienne supérieure est généralement considérée comme étant de 2 000 UI, bien que certains experts recommandent des niveaux encore plus élevés. Il est important de garder à l'esprit, cependant, que des doses de vitamine D au-delà de 2 000 UI pourraient éventuellement entraîner une toxicité (avec des effets secondaires potentiels, notamment un excès de calcium dans le sang et les reins et des symptômes allant de nausées et vomissements à des changements dans le fonctionnement mental).Avant de commencer tout niveau de supplémentation en vitamine D, il peut être judicieux de consulter votre médecin pour vous assurer que les quantités que vous prenez vous conviennent.

    En fin de compte : aliments, suppléments et accessoires, protégé l'exposition au soleil vous apportera tout le D dont vous avez besoin, sans vous exposer aux multiples risques d'une exposition solaire non protégée.

    Anne Marie McNeill, MD, PhD, est fondateur et directeur médical de Newport Beach Dermatology and Plastic Surgery à Newport Beach, en Californie. Elle est membre du Cercle Amonette de la Skin Cancer Foundation.

    Erin Wesner est assistant médical et aspirant étudiant en médecine. Elle a obtenu son B.S. en biologie cellulaire et du développement à l'Université de Californie, Santa Barbara.

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    *Cet article a été publié pour la première fois dans le numéro 2016 du Skin Cancer Foundation Journal.


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